При присоединении к этому заболеванию дополнительно действующих местных факторов, помимо генерализованного поражения, определяется неравномерность степени резорбции тканей пародонта у отдельных зубов или групп зубов. Знание специфики деструктивных процессов под влиянием местно-действующих факторов и целенаправленное обследование общего состояния организма позволяют уточнить не только диагноз, но и тя-
Рис. 159. Дистрофические процессы в костной ткани при генерализованном (а) и локализованном (б) пародонтите.
жесть процесса в зубных рядах и отдельных их звеньях. Диагноз может быть уточнен следующими дополнениями: пародонтальный абсцесс, гипертрофический гингивит, травматический узел в области передних зубов. Фактически эти дополнения к диагнозу следует расценивать как осложнения пародонтита.
Для подтверждения эндогенного генеза заболевания следует использовать дополнительные методы исследования: анализ крови на содержание глюкозы (при диабете), определение С-реактивного белка, содержание в крови сиаловой кислоты (при ревматизме, гепатите, холецистите), т. е. необходимо провести все исследования для определения тяжести общесоматического заболевания. В этих случаях необходимо держать тесный контакт с врачом-терапевтом, эндокринологом, невропатологом, гастроэнтерологом (допустим и необходим запрос в районную и другие поликлиники), что позволит правильно определить общеврачебную тактику лечения, исключить повторные и часто ненужные методы исследования.
На сегодняшний день нет конкретных данных, свидетельствующих по показателям дополнительных для стоматолога методов исследований и подтверждающих на различных уровнях (в том числе снижение общего и местного иммунитета) специфических параметров воспалительного процесса пародонта. Они могут подтвердить наличие локального (в данном случае в области зубочелюстной системы) воспаления и характеризовать специфичные и характерные реакции организма на основное общесоматическое заболевание.
Для диагностики тяжести патологического процесса в пародонте могут служить показатели выведения оксипролина с мочой, уровень лимонной кислоты в сыворотке крови, содержание в ней глюкопротеидов и перераспределение их фракций.
Особые трудности возникают при решении вопроса о том, является ли хронический пародонтит у данного больного эндогенного или экзогенного происхождения. Эти затруднения возникают потому, что у ряда лиц при обследовании устанавливаются этиологические факторы местного действия на фоне общесоматических заболеваний.
Определение по клиническим параметрам локализованного хронического пародонтита предопределяет необходимость проведения дифференциальной диагностики с хроническим остеомиелитом и эозинофильной гранулемой.
При проведении дифференциальной диагностики с хроническим остеомиелитом решающее значение имеет рентгенологическое исследование, при котором отсутствие секвестров, зон секвестральных разъединений в сочетании с отсутствием свищевых ходов и рубцов от разрезов на слизистой оболочке, тщательный анализ анамнестических данных свидетельствуют о пародонтите.
В основу дифференциальной диагностики локализованного пародонтита и эозинофильной гранулемы должны быть положены как первопричинные жалобы на постоянную, часто беспричинно усиливающуюся боль в определенной группе зубов. Данный симптом должен насторожить врача, если установлен симптомокомплекс, свойственный пародонтиту, и обязывает его провести рентгенологическое исследование костей черепа, фаланг кистей рук и стопы, анализ крови. Установление локальных изменений в указанных костях в сочетании с эозинофилией говорит в пользу наличия у обследуемого эозинофильной гранулемы. Проявления в полости рта этого заболевания часто является первым симптомом заболевания, а рентгенологическая картина не может служить основой для дифференциальной диагностики, так как структурные изменения на рентгенограмме схожи с пародонтитом. Естественно, что больные с диагнозом хронического остеомиелита, эозинофильной гранулемы не подлежат на период выявления заболевания ортопедическим методам лечения.
При проведении дифференциальной диагностики заболеваний пародонта в дополнение к принятой на сегодняшний день классификации рекомендуется пользоваться следующей систематизацией диагнозов заболеваний пародонта, клинически обоснованных, с учетом возможных сопутствующих заболеваний в самой зубочелюстной системе:.
1) хронический генерализованный пародонтит (в стадии обострения, ремиссии) может протекать при сохраненных зубных рядах, сочетаться с частичным отсутствием зубов, аномалиями развития челюстей зубов, патологической стираемости;.
2) хронический локализованный очаговый пародонтит — травматический узел (в стадии обострения, ремиссии).
При диагностике травматических узлов необходимо определить не только степень поражения пародонта, но и методом опроса и обследования установить в каждой конкретной ситуации этиологический фактор и проследить патогенез заболевания.
Необходимо тщательное обследование всех зубов, в том числе и в функциональном центре. В функциональном центре создается ситуация концентрации функциональных нагрузок, которые носят характер уже пороговых нагрузок, мобилизуют все резервные возможности пародонта группы зубов. Кроме того, в этом участке действуют однообразные по направлению, растянутые по времени, ритмично повторяющиеся, повышенные или обычные нагрузки. При использовании всех компенсаторных возможностей и в этом участке могут наступить срыв адаптационно-компенсаторных реакций, развитие воспаления и патологической перестройки тканей.