Реакция окружающих имплантат тканей на присутствие оппортунистических патогенных бактерий стала предметом многочисленных клинических исследований и экспериментов. В большинстве исследований применялись протоколы, используемые в пародонтологии. Была предпринята попытка сравнить этиопатогенез пародонтита и периимплантита.

Мукозит в области имплантата.

Pontoriero и соавт. (1994) в клиническом исследовании изучали воспаление вокруг имплантатов на экспериментальной модели гингивита у 20 добровольцев. Оказалось, что накапливание бактериального налета более трех недель вызывает воспаление тканей вокруг имплантатов, аналогичное гингивиту вокруг естественных зубов.

Ericsson и соавт. (1992) в эксперименте на собаках сравнили воспалительную реакцию мягких тканей, окружающих имплантаты и зубы, на накапливание налета в течение трех недель и трех месяцев. Оказалось, что количество и состав образовавшегося налета на имплантатах и зубах были идентичны. Десна одинаково реагировала на колонизацию бактерий с развитием воспаления и формированием воспалительного инфильтрата в соединительной ткани. Через три месяца поражения вокруг имплантатов были более обширными и быстрее распространялись апикально. Воспаленная десна вокруг имплантатов содержит меньше фибробласгов, чем воспаленная десна, окружающая зубы. Отсюда можно сделать вывод о том, что эффективность регенеративных вмешательств в области имплантатов значительно ниже. Меньшее количество фибробластов означает снижение выработки коллагена, что способствует распространению воспалительной инфильтрации.

Мукозит и гингивит являются обратимыми заболеваниями (Pontoriero et al., 1994). В настоящее время отсутствуют доказательства того, что при отсутствии лечения мукозит обязательно приведет к периимплантиту.

Периимплантит.

По аналогии с экспериментальным пародонтитом Lindhe и соавт. (1992) разработали экспериментальную модель периимплантита у собак и исследовали тканевую реакцию на продолжительное отложение налета на зубах и имплантатах.

Наложение лигатур в десневую борозду привело к быстрому образованию кармана. Происходило активное культивирование поддесневой бактериальной флоры, сформировались обширные воспалительные поражения. На контрольной рентгенограмме через шесть недель определялись идентичные дефекты кости вокруг зубов и имплантатов. Обнаруженная в карманах бактериальная флора также была идентична, с преобладанием грамотрицательных анаэробов.

Однако при гистопатологическом анализе полученных препаратов установлено четкое отличие в распространении и локализации воспалительных поражений (Berglundt et al., 2004). У зубов пародон-тальные дефекты были отграничены от здоровой кости зоной неинфильтрированной соединительной ткани толщиной около 1 мм, в то время как воспалительное поражение вокруг имплантатов распространялось до костно-мозговых пространств альвеолярной кости. На основании этого можно заключить, что бактериальная инвазия в области имплантата происходит более агрессивно.

По данным гистологического исследования 230 несостоятельных имплантатов окружающая их соединительная ткань характеризовалась наличием воспалительного инфильтрата (Piatelli et al., 1998), включающего в себя большое количество макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов. Инфильтрат распространялся до наиболее апикальной границы кармана и проникал непосредственно в костную ткань.

Указанные выше данные подтверждают особый характер поражений при периимплантите. Отсутствие инкапсуляции и близость воспалительного инфильтрата к маргинальной кости объясняют высокую агрессивность поражения тканей и быстрое развитие несостоятельности