Лечение при полном разрушении коронковой части зуба

Лечение при полном разрушении коронковой части зуба

В подавляющем большинстве случаев полная потеря коронки происходит в результате кариеса, реже при травме; к значительному или полному разрушению коронки зуба приводят патологическая стираемость, дисплазии и другие наследственные нарушения развития зубов.
Особую группу составляют разрушения коронковой части зуба после лечения кариеса. Развитие вторичного кариеса после пломбирования обусловливает необходимость повторной обработки твердых тканей, что ведет к увеличению объема полости в зубе и истончению твердых тканей коронки (рис. 81). Вторичный кариес развивается вследствие недостаточной и клинически необоснованной обработки полости при первичном обращении, применения некачественного материала и в тех случаях, когда показана вкладка. Эти же причины ведут к отколам и расколам коронок зубов.
К полным дефектам коронковой части зуба относят разрушения при ИРОПЗ > 0,7. В этих случаях остатки коронковой части зуба выступают над уровнем десны на 2—3 мм. Как правило, сосудисто-нервный пучок пульпы полностью некротизирован и определяются околоверхушечные процессы. При гипоплазиях и патологической стираемости, даже при значительной убыли твердых тканей, вплоть до уровня десны, могут быть сохранены (хотя и значительно искажена) жизнедеятельность пульпы и отсутствие патологических процессов в периапикальных тканях.
К полным дефектам коронковой части зуба относят: 1) наличие гингивальной части коронки зуба, выступающей над уровнем десневого края до 3 мм (возможно большее сохранение 1 — 2 стенок); 2) наличие твердых тканей зуба на уровне десневого края; 3) разрушение твердых тканей зуба до уровня тканей корня и ниже уровня десневого края в пределах до четверти длины корня (при большем разрушении показано удаление корня зуба).
В ситуациях, указанных в п. 2 и 3, маргинальный пародонт воспален, частично гипертрофирован и может налегать на оставшиеся твердые ткани корня. Однако это не служит показанием к удалению корня зуба, так как гипертрофированные ткани могут быть иссечены или коагулированы с помощью электрокоагулятора. Такой подход к сохранению корней зубов и восстановлению коронковой части зуба при перечисленных степенях разрушения обоснован профилактической направленностью отечественной ортопедической школы.
Разрушение твердых тканей жевательных зубов является первичным пусковым механизмом возникновения болезней зубочелюстной системы. Разрушение окклюзионной и контактных поверхностей обусловливает развитие макроморфологических сдвигов в структуре зубных рядов: изменение величины сегментов жевательных зубов, деформация окклюзионной поверхности, исчезновение характерных площадок смыкания на окклюзионной поверхности антагонирующих зубов, что в совокупности представляет собой проявление начальных симптомов функциональной дезорганизации. Дальнейшее нарастание разрушений окклюзионной поверхности сопряжено с ростом напряжения (растяжения) стенок зуба, которые под действием жевательной нагрузки ответственны за их разрушение вплоть до полной потери коронки. Вовлечение в указанный процесс нескольких жевательных зубов приводит в пограничных зонах к снижению содержания минерального и белкового компонентов челюстных костей в области зубов, выключенных из функции; выраженной гистоморфологической перестройке тканей пародонта, нарушению структуры зубных рядов и функционального взаимодействия антагонирующих зубов.
Полные дефекты коронковой части у ряда зубов определяют качественное своеобразие функции зубочелюстной системы, а именно функции жевания. Выделяются зоны с повышенной функциональной нагрузкой и нефункционирующие зоны, где проявляются общие закономерности возникновения и развития патологических процессов, свойственных как для гиперфункции, так и для гипокинезии. Возможны угнетение обменных процессов в челюстных костях, явления атрофии, дистрофии и воспаления тканей пародонта. Разрушение коронок —2 зубов не вызывает значительного нарушения функции откусывания и разжевывания пищи, протекает безболезненно и практически бессимптомно. В подобных случаях деформация зубных рядов и прикуса, развитие заболеваний пародонта происходят медленно и, следовательно, приобретают значение ранняя диагностика развивающейся отрицательной перестройки зубочелюстной системы и знание патогенеза

Продолжение здесь