Наиболее распространенными причинами вторичной частичной адентии являются кариес и его осложнения — пульпит и периодонтит, а также заболевания пародонта — пародонтиты.
В одних случаях удаление зубов обусловлено несвоевременным обращением за лечением, в результате чего развиваются стойкие воспалительные процессы в околоверхушечных тканях. В других случаях — это следствие неправильно проведенного терапевтического лечения.
Вяло текущие, бессимптомно протекающие некробиотические процессы в пульпе зуба с развитием в околоверхушечных тканях гранулематозного и кистогранулематозного процессов, образование кисты в случаях сложного хирургического подхода для резекции верхушки корня, цистотомии или эктомии являются показаниями к удалению зуба. Удаление зубов, леченных по поводу кариеса и его осложнений, нередко обусловлено и отколами или расколами коронки и корня зуба, ослабленного большой массой пломбы вследствие значительной степени разрушения твердых тканей коронки.
К возникновению вторичной адентии приводят также травмы зубов и челюстей, химические (кислотные) некрозы твердых тканей коронок зубов, оперативные вмешательства по поводу хронических воспалительных процессов, доброкачественных и злокачественных новообразований в челюстных костях. В соответствии с основополагающими моментами диагностического процесса в этих ситуациях частичная вторичная адентия отступает на второй план в клинической картине заболевания.
Патогенетические основы частичной вторичной адентии как самостоятельной формы поражения зубочелюстной системы обусловлены большими адаптационными и компенсаторными механизмами зубочелюстной системы. Начало болезни связано с удалением зуба и образованием дефекта в зубном ряду и как следствием
Рис. 97. Изменение функциональных звеньев зубочелюстной системы при адентии.
а — функциональные центры; 6 — нефункциональные звенья.
последнего — изменением функции жевания. Единая в морфофункциональном отношении зубочелюстная система распадает. ся при наличии нефункционирующих зубов (эти зубы лишены антагонистов) и групп зубов, функциональная деятельность которых повышена (рис. 97). Субъективно человек, потерявший один, два и даже три зуба, может не замечать нарушения функции жевания. Однако, несмотря на отсутствие субъективных симптомов поражения зубочелюстной системы, в ней происходят существенные изменения.
Увеличивающаяся со временем количественная потеря зубов ведет к изменению функции жевания. Эти изменения зависят от топографии дефектов и количественной потери зубов: на участках зубного ряда, где нет антагонистов, человек разжевывать или откусывать пищу не может, эти функции выполняют сохраненные группы антагонистов. Перенос функции откусывания на группу клыков или премоляров вследствие потери передних зубов, а при потере жевательных — функции разжевывания на группу премоляров или даже переднюю группу зубов нарушает функции тканей пародонта, мышечной системы, элементов височно-нижнечелюстных суставов.
Так, в случае, приведенном на рис. 97, откусывание пищи возможно в области клыка и премоляров справа и слева, а разжевывание в области премоляров справа и второго и третьего моляров слева.
Если отсутствует одна из групп жевательных зубов, то исчезает балансирующая сторона; имеется лишь фиксированный функциональный центр жевания в области антагонирующей группы, т. е. потеря зубов ведет к нарушению биомеханики нижней челюсти и пародонта, нарушению закономерностей перемежающейся активности функциональных центров жевания.
При интактных зубных рядах после откусывания пищи разжевывание происходит ритмично, с четким чередованием рабочей стороны в правой