температура плавления серебра 925 пробы
использования itil в мире 2012

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В стоматологии применяется несколько рентгенологических методик: внутри- и внеротовая рентгенография, томография, панорамная рентгенография и ее вариант — ортопантомография. Этим методам придается большое диагностическое значение, а часть стоматологов считают, что иногда любой из них является единственно верным способом исследования. С нашей точки зрения, это неправильно. Полученные результаты должны оцениваться в комплексе с данными других исследований.
Рентгенограмма дает возможность выявить кариозные полости на аппроксимальных поверхностях и под искусственными коронками (только в пришеечной зоне), ретениро-.
.
ванные зубы, npti патологической сгораемости — ориентировочно топографию пульпы, степень проходимости каналов, наличие дентиклей. Можно получить важные данные о степени пломбирования каналов, состоянии околоверхушечной ткани (разряжение костной ткани, гиперцементоз). Состояние же периодонтальной щели и костной ткани альвеолярных отростков (стенок альвеол) рентгенографически можно определить только с боковых поверхностей корня зуба. Ни с вестибулярной, ни с язычной (небной) поверхности состояние периапикальных тканей, периодонтальной щели и стенок лунок зубов оценить нельзя (рис. 5). Утверждение Е. И. Гаврилова, Е. В. Боровского и др. о том, что по данным рентгенограммы можно судить о состоянии всего периодонта и костной ткани стенок альвеол, а также о стадиях пародонтита и пародонтоза, ошибочно. Е. И. Гаврилов (1968) указывает: «Наибольшую ценность при дифференциальной диагностике поражения пародонта представляют данные рентгенографии». Такое утверждение может привести к недостоверному или неполному диагнозу.
Наше мнение мы можем подтвердить не только длительными клиническими наблюдениями и исследованиями, которые позволили установить, что в большинстве случаев резорбция костной ткани, ее патологическая перестройка начинаются именно в вестибулярных или оральных стенках альвеол, не поддающихся рентгенологическому изучению. Н. А. Рабухина (1974) справедливо отмечает «Воспалительные процессы в деснах могут длительное время существовать, не давая никаких рентгенологических проявлений.
Рис. 5. Схема, иллюстрирующая ограничение информативности состояния костной ткани стенок альвеол иа рентгенограммах.
а — уровень резорбции костной ткани стеиок альвеол; б — уровень костной ткани на рентгеновском сиимке; в — рентгеновская пленка. Стрелками показано направление рентгеновских лучей.
Однако отрицательные данные рентгенологических исследований не позволяют исключить поражения костной ткани, так как последние выявляются лишь при довольно большом объеме разрушений» (или при переходе процесса с вестибулярных или оральных стенок на аппроксимальные. — В. К.).
Клинические и рентгенологические расхождения объясняются тем, что плотность твердых тканей зуба значительно выше плотности костной ткани, что н обусловливает отсутствие рисунка костной структуры по всему длиннику корня. Считаем необходимым привести общие принципы интерпретации рентгенограмм, подробно н четко описанные Н. А. Рабухиной (1974).
Оценивая теневое изображение любого отдела скелета, следует не только констатировать наличие патологических изменений, но и объяснить их происхождение с учетом основных факторов, вызывающих изменения нормального строения кости, а также клинических н патоморфо логических особенностей заболевания. Такой подход к происхождению тех или иных теневых картин лежит в основе современной рентгеноостеологии. Он требует от специалистов знания не только клиники и морфологии костных поражений, но и общих закономерностей жизнедеятельности кости. Следует исходить из представлений о том, что, кроме особенностей строения данной области скелета, рентгенограмма отображает многие функциональные изменения.
Процесс оссификации связан как с клеточными, так и с гуморальными факторами н протекает по-разному. Он прямо пропорционален физиологической резорбции кости, н определяется величиной механической нагрузки, которая обусловливает появление и ориентацию костных структур.
Возраст кости н возраст индивидуума — не равнозначные понятия, так как на протяжении жизни человека костная ткань непрерывно разрушается н воссоздается. Всякая вновь образованная костная ткань весьма лабильна, представляет собой соединительную ткань, богатую фиб роб ластами, без ориентации балок и с относительно слабо развитой капиллярной сетью. Дальнейшее ее превращение в губчатую или компактную костную ткань зависит лишь от одного фактора — механической нагрузки. В губчатой кости пространства между трабекулами заполнены костным мозгом, в результате чего кость имеет ячеистое строение. Компактная кость на рентгенограммах имеет вид гомогенной.
Нарушение местного кровоснабжения резко сказывается на состоянии костной ткани: при местной артериальной гиперемии, венозном застое кость рассасывается, при ослаблении кровотока — уплотняется.
Регуляция тока кровн в кости осуществляется вплоть до уровня капилляров. Кровообращение подчинено законам внутрикостного давления, которое имеет большое значение в связи с наличием шунтов и ригидностью стенок циркуляторной системы.
Помимо местных факторов регуляции кровообращения (пространственное смещение зуба под функциональной нагрузкой, деформация самой костной ткани с изменением кровотока по внутрнкостным сосудам), играющих важнейшую роль в жизнедеятельности костной ткани, процессы костеобразования регулируются н другими факторами: гормональными воздействиями, витаминным балансом организма, обменом веществ, в том числе минеральных, а следовательно, деятельностью пищеварительной и выделительной систем н, наконец, воздействием функциональной механической нагрузки. Известны изменения зубочелюстной системы при рахите, заболеваниях кишечника и мочевыделительной системы, приводящих к нарушению всасывания и выделения минеральных солей. Важнейшая роль механической нагрузки в нормальных процессах костеобразования общеизвестна.
Нами показано влияние нарушений функции жевания на патологическую перестройку тканей пародонта, дистрофические и воспалительные процессы [Копейкин В. Н., 1980].
Оценка рентгенограмм различных отделов зубочелюстной системы включает определение правильности проекций съемки, сопоставление теневого изображения данной области и нормального (с учетом возрастных и функциональных особенностей строения костной тканн), выделение участков патологически измененной кости, выявление характера этих изменений. На рентгенограммах, сделанных излишне жесткими лучами или «передержанных», а также при малой экспозиции тонкие участки кости могут быть не видны.
На рентгенограмме плотность костной ткани челюсти неодинакова на различных участках из-за анатомического строения и наслоения костей, поэтому некоторые участки челюсти кажутся более прозрачными, чем соседние. Это особенно заметно на увеличенных панорамных рентгенограммах и ортопантомограммах. Для правильной интерпретации теневого изображения необходимо знание анатомии н рентгеноанатомии данной области, а также состояния мягких тканей, которые накладываясь на изображение скелета, могут симулировать патологические изменения кости. Н. А. Рабухина (1974) рекомендует при обнаружении патологического очага оценивать его по количеству очагов патологически измененной костной ткани, локализации очага в кости, его форме, размерам и контурам, интенсивности тени, состоянию костного рисунка на уровне очага н вокруг него. Картина патологических изменений скелета, в том числе челюстей, складывается нз ограниченного числа теневых проявлений (остеопороз, деструкция или остеолиз, остеосклероз, атрофия костной ткани). Сочетание указанных симптомов в большинстве случаев обусловливает характерные рентгенологические проявления каждого заболевания костной ткани вообще н поражений зубочелюстной системы в частности.
По данным Н. А. Рабухиной, рентгенологическая картина остеопороза довольно характерна: наблюдается повышенная прозрачность костной ткани. Остеопороз может быть диффузным, равномерным. В этих случаях кость становится равномерно прозрачной, иногда трабекулярный рисунок ее исчезает. Кортикальные пластинки также истончаются, но на фоне менее интенсивной тени кости кажутся особенно плотными. Другая форма рарефнкации кости — пятнистый остеопороз — характеризуется наличием очагов снижения плотности костной структуры, имеющих различную форму, величину и нечеткие, как бы смазанные контуры. Корковый слой в этих случаях либо не изменен, либо несколько разрыхлен, а трабекулярный рисунок костн более широкопетлнстый, чем в норме. Обе формы остеопороза представляют собой один н тот же процесс, но в разных фазах развития. Обычно пятнистая рарефикация служит проявлением начального остеопороза или незначительной его степени.
Необходимо подчеркнуть, что ни при пятнистом, нн при губчатом остеопорозе размеры кости не уменьшаются, что отличает этот процесс от атрофии. Последняя характеризуется эксцентрическим или концентрическим уменьшением поперечника кости.
Деструкция костной ткани вызывается различными патологическими процессами, связанными с разрушением костной ткани н заменой ее патологическим субстратом — грануляциями, гноем, опухолевыми массами и т. д. Наличие полного местного рассасывания кости и исчезновение всех ее элементов без последующего замещения свидетельствуют об остеолизе. Процесс деструкции костной ткани стенок альвеол часто является симптомом функциональной перегрузки пародонта, травмы десневого края вследствие отсутствия контактных пунктов, невыраженности анатомического экватора, неправильного положения зуба.
Процесс уплотнения костной ткани, носящий название остеосклероза, — это перестройка структуры костной ткани, которая характеризуется увеличением числа костных балочек в единице объема и их утолщением с одновременным уменьшением костномозговых пространств вплоть до полного их исчезновения. На рентгенограммах костная ткань как бы приобретает компактное вещество. Принято различать: 1) остеосклероз системный, когда поражаются все кости скелета (в частности, при лейкозе); 2) диффузный, поражающий в основном трубчатые кости; 3) ограниченный — уплотнение костной ткани на некоторых ее участках, которое обычно служит проявлением регенераторных процессов в очаге деструкции в пародонте отдельных зубов.
Несовпадение клинических н рентгенологических проявлений заболеваний чаще всего встречается при острых воспалительных процессах. Несовпадение формы н размеров очагов поражения, регистрируемых на рентгенограммах, с теми, которые обнаруживаются, во время удаления зуба, резекции верхушки кория и т. д., может быть объяснено различной проекцией при получении снимка. Это нужно учитывать при получении повторных снимков для оценки результатов лечения пернапикальных процессов при динамическом наблюдении.
Интенсивность очага просветления на рентгенограммах зависит от количественной характеристики кортикальной деструкции. Самая высокая степень прозрачности соответствует разрушению и буквальной, и лингвальной пластинки. Изменений вестибулярной н язычных стенок альвеол при их атрофии, не определяется. Если же атрофия приостановилась, а в оставшихся участках стенок развиваются регенеративные процессы с явлениями остеосклероза, то только в этих случаях можно определить степень убыли костной ткани, причем об уровне стабилизации процесса с вестибулярной н оральной стороны можно судить весьма относительно.
Именно это положение — отсутствие данных о вестибулярных н язычных стенках — часто приводит к ошибкам при определении стадии пародонтнта, если о тяжести процесса судят только по убыли костной ткани межзубных перегородок на рентгенограмме. По нашим данным [Копейкин В. Н., 1968], в большинстве случаев патологическая перестройка начинается с язычной или вестибулярной стенки. В связи с этим для определения стадии и тяжести процесса необходимо сопоставить выраженность всех клинических симптомов, а также результаты зондирования зубодесневой бороздки или периодонтального кармана с четырех сторон зуба с уровнем убыли костной ткани с аппроксимальных сторон, выявленным на рентгенограмме.
Рентгенологическое исследование не является методом ранней диагностики заболеваний пародонта, но в сочетании с клиникой способствует дифференциальной диагностике пародонтита различной этиологии и пародонтоза. Если при пародонтитах отмечаются очаговое или полное исчезновение замыкающих пластинок, появление различных по величине очагов остеопороза, остеолиза, исчезновение по высоте межзубных перегородок с характерным зубчатым рисунком гребня, расширение пернодонтальной щели, то при пародонтозе наблюдается диффузное изменение структуры костной ткани челюстей, ее склеротическая перестройка с мелкоячеистым рисунком, усиление рисунка замыкающей пластинки, уменьшение ширины пернодонтальной щелн на всем протяжении. Обычно при пародонтозе у всех зубов межзубные перегородки исчезают на одном уровне, рисунок гребня ровный. Для установления распространенности процесса следует получить снимки всех зубов или панорамный снимок.
Рентгенологическое распознавание заболеваний внсочнонижнечелюстного сустава затруднено вследствие особенностей строения и функции этого сочленения, а также из-за того, что различные по природе заболевания его имеют одинаковые симптомы, но различный генез. Недостаточное знакомство клиницистов с причинами заболеваний внсочно-нижнечелюстного сустава, строением его является источником большого числа диагностических ошибок и ведет ко многим погрешностям в лечении.
Для правильной диагностики заболеваний необходимо знать закономерности строения элементов височно-нижнечелюстного сустава и изменение этих соотношений при различных движениях нижней челюсти. Величина н форма компонентов внсочно-нижнечелюстного сустава подвержены значительным индивидуальным колебаниям и находятся в прямой зависимости от длины н ширины мозгового и лицевого отделов черепа. Некоторые авторы [Михеев В. Г., 1975] различают две крайние формы строения сустава.
На рентгенограммах, снятых по методу Парма, форма костных элементов сустава значительно отличается от анатомической. При рентгенографии с закрытым ртом суставная щель н контуры суставной ямки не выявляются, так как перекрываются тенью близлежащих костных образований.
Верхний полюс головки обнаруживается только на снимках с открытым ртом, поэтому невозможно установить соотношение элементов сустава при смыкании челюстей в центральной окклюзии. Ценность снимка заключается в возможности определения резких деформаций суставной головки.
При рентгенографии по методу Шюллера определяются размеры верхне- н заднесуставной щелей, характер смещения суставной головки при открывании рта, однако неизбежны проекционные искажения.
Самое отчетливое изображение элементов сустава дает томография — метод послойной рентгенографии, позволяющий получить изображение определенного слоя внсочно-нижнечелюстного сустава, расположенного на той или иной глубине. Исследование производится на специальном аппарате — томографе — или универсальном рентгеновском аппарате с томографической приставкой.
Наиболее информативна боковая томограмма сустава. Больного укладывают на живот. Голову поворачивают в профиль таким образом, чтобы исследуемый сустав прилегал к кассете с пленкой. Сагиттальная плоскость черепа должна быть параллельна плоскости стола. Глубина среза 2—2,5 см. Боковая томограмма дает представление о всех костных элементах сустава н их взаимоотношениях, отображает соседние отделы черепа, нужные для различных измерений, позволяет по косвенным признакам (рентгенологической проекции суставной щели) судить о покровных хрящах и диске, изучить функцию сочленения, а также структуру костных сочленованных поверхностей.
В ортопедической стоматологии томограммы снимают при смыкании челюстей в центральной окклюзии, а также при физиологическом покое нижней челюсти. Для получения идентичных томограмм используют специальные приспособления, фиксирующие голову больного в определенном положении [Раднаев С. Н., 1985].
Для анализа томограмм проводят исходную линию, соединяющую нижний край суставного бугорка и наружного слухового прохода. Из центра суставной головки проводят перпендикуляр и две линии под углом 45°, по которым определяют ширину суставной щелн в переднем, верхнем и заднем отделах. Ширину суставной щели между скатом суставного бугорка и передней поверхностью суставной головки обозначают как переднесуставную щель, между дном суставной ямки н верхней поверхностью суставной головки — как верхнесуставную щель, между задней поверхностью суставной головки и заднесуставным отростком — как заднесуставную щель. Рентгенологическая проекция щел^ зависит от положения суставной головки в суставной ямке.
При оценке рентгенограмм может быть обнаружено переднее, центральное н заднее положение суставной головки, характерное для ортогнатического, прямого прикуса н глубокого резцового перекрытия, а также смещение суставной головки вверх, вниз, вперед и назад, что наблюдается при патологических состояниях зубочелюстной системы.
В случае дефектов зубных рядов рентгенограммы следует получить при фиксации нижней челюсти в необходимом положении, используя восковые базисы с окклюзнонными валиками. Принятая в настоящее время методика без применения валиков допускает бесконтрольность положения нижней челюсти, что ведет к неправильной оценке соотношения элементов сустава и диагностическим ошибкам.
Наиболее распространенным поражением височно-нижнечелюстного сустава является артроз или деформирующий артроз. Принципиально эти процессы мало отличаются друг от друга н по своей природе являются дегенеративными невоспалительными поражениями. Причина их — изменение функции жевания (образование фиксированного функционального центра разжевывания), характера окклюзионных контактов н, как правило, характера н силы нагрузки на суставные отделы костей. Вследствие подвижности особенно подвержен изменениям внутрисуставной мениск. Костная ткань приспосабливается к возрастающей механической нагрузке либо путем увеличения площади суставных поверхностей, либо путем уплотнения кортикальных пластинок, т. е. субхондрального склероза. Первый процесс носит название деформирующего артроза, второй — артроза. Нередко наблюдается сочетание их.
Причины деформирующих процессов в внсочно-челюстном сочленении различны. Первое место занимают микротравмы вследствие нарушения окклюзионных соотношений, дистального смещения нижней челюсти н аномалий прикуса. Часто мениск поражается в результате инфекционных заболеваний, ушибов н переломов нижней челюсти, гормональных или эндогенных нарушений. Заболевание сустава обычно остается незамеченным, а деформирующие изменения развиваются через определенный (часто длительный) период. Одной из причин артрозов следует считать гипертонус жевательной мускулатуры.
Клинические проявления атроза или деформирующего атроза заключаются в чувстве напряженности в суставе, возникновении боли, обычно связанной с движениями нижней челюсти, и шумовых явлений при движениях (хлопанье, щелканье, треск). Шумовые явления варьируют по силе, могут исчезать и появляться в различные фазы движения нижней челюсти. Причиной их обычно служит нарушение тонуса наружной крыловидной мышцы, смещающей вперед внутрисуставной мениск.
Субъективные проявления далеко не всегда соответствуют степени выраженности и локализации морфологических изменений. Довольно часто минимальные морфологические изменения сустава причиняют больным максимум беспокойства. Это лишний раз подтверждает мысль об индивидуальном восприятии болевых ощущений.
Наиболее характерные рентгенологические проявления артроза внсочно-нижнечелюстного сустава — сужение суставной щели, расширение и склероз кортикальной замыкающей пластинки суставной головки и заднего ската суставного бугорка, появление «изъеденной», неровной поверхности сочленения. Нарушение функции выражаются в ограничении экскурсии головки или увеличении их объема. При дистальном смещении нижней челюсти нарушаются внутрисуставные взаимоотношения и при сомкнутых в центральной окклюзии зубных рядах головка во впадине отклоняется кзади и вверх, кзади н вниз.
Для иллюстрации сказанного приводим выписку из истории болезни.
Больная K.
38 лет. Обратилась с жалобами иа невозможность пользования съемным протезом для нижней челюсти, щелканье в суставе (больше справа) при жеваиии. Временами испытывает затруднения при открывании рта и незначительную боль в суставе слева. Зубы иа нижней челюсти теряла постоянно. Съемным пластиночным протезом пользоваться не может ввиду боли под ним и подвижности передних зубов.
Объективно: нижний отдел )шца укорочен на 2 мм, вторичная частичная адентия нижней челюсти. Зубная формула
Пародонт верхних зубов атрофирован на У* длины корня, нижних зубов — на У
. длины корня (больше у резцов и правого клыка). Прикус ортогнэтический с глубоким резцовым перекрытием. Пальпация височио-нижиечелюстного сустава безболезненна. Рот открынается на 3,5 см. При открывании рта нижняя челюсть совершает зигзагообразное смещение влево, а затем со щелчком вправо. Пальпация правой наружной крыловидной мышцы слегка болезненна. Привычная сторона жевания левая. Биоэлектрическая активность мышц изменена с двух сторон. Рентгенологическое исследование: деформация поверхности суставных головок, смещение их кзади и вниз. Диагноз: генерализованный пародоитит, вторичная частичная адентия нижней челюсти, отраженный травматический узел во фронтальном участке, двусторонний феномен Попова—Годона, снижение окклюзионной высоты, дистальиое смещение нижней челюсти, деформирующий артроз височно-нижнечефюстного сустава.
Лечение: наложение на нижнюю челюсть съемного бюгельного протеза с литой каппой на передние зубы и окклюзнонной накладкой на нижний моляр. Справа базис протеза соединен с каппой и дробителем нагрузки. С больной проведена беседа о необходимости двустороннего жевания. Срок наблюдения б лет. Протезом пользуется удовлетворительно. Суставной шум уменьшился, боли нет. Электромиографическая картина несколько улучшилась: возросла амплитуда осцилляции, уменьшилось время жевания. Лечебный протез снял травму пародонта передних зубов и слизистой оболочки протезного поля. Топография элементов сустава нормализовалась.
Деформирующий артроз приводит к изменению формы головки н суставного бугорка. Наиболее частый вид деформации — уплощение головки, которая приобретает квадратную форму, н стирание головки по высоте. В ряде случаев она имеет форму крючка с экзофнтом у переднего основания, реже — остроконечную, булавовидную форму, резко истончается н кажется удлиненной. Суставной бугорок уплощается, его задний скат неровен.
По характеру течения различают острые н хронические воспаления височно-нижнечелюстного сустава. Независимо от этнологии н характера процесса начальные изменения при артритах происходят только в мягких тканях н лишь при переходе в хронический процесс патологические изменения распространяются на костную ткань.
Клиническими проявлениями артрита внеочно-нижнечелюстного сустава являются болн в области сустава н нарушения движений нижней челюсти. Если в процесс вовлечен один из суставов, то отмечается смещение челюсти в сторону: при поражении связок — в сторону больного сустава, при воспалении мениска — в противоположную сторону.
Рентгенодиагностика начальных стадий артрита височно-нижнечелюстного сустава неинформативна. При прогрессировании процесса выявляется остеопороз суставной головки, а затем неравномерное сужение на рентгеновском снимке суставной щели. Из-за смещения челюсти можно отметить асимметрию положения головок. При распространении процесса на костную ткань обнаруживаются нечеткость кортикальной замыкающей пластинки на отдельных участках суставной головки, появление краевых узур головки и заднего ската суставного бугорка.
После стихания воспалительных явлений функция сочленил обычно нормализуется. Однако полного восстановления костных и хрящевых элементов нередко не происходит н в дальнейшем развиваются вторичные дегенеративные процессы. Наличие узур на суставных площадках, неравномернос сужение суставной щели позволяют распознать воспалительный процесс, имевший место ранее, и говорить о так называемом артритоартрозе.
Проявление неровностей контуров суставных поверхностей, деформация головки н суставного бугорка, кистозиых и деструктивных изменений, нарушение функции пространственного смещения нижней челюсти при открывании и закрывании рта непропорциональны выраженности морфологических изменений.
Рентгенологические и другие исследования должны быть целенаправлены на уточнение субъективных и объективных симптомов. Они способствуют уточнению предположений, возникающих у врача в процессе обследования, или обязывают провести другие лабораторные и инструментальные исследования. В ряде случаев они способствуют пониманию морфологических н функциональных изменений в органе или системе, развившихся в результате болезни.
Проведя опрос, объективные н лабораторные исследования, врач анализирует факты, свидетельствующие об отклонении от нормы. Следующим этапом диагностического процесса является синтез выявленных фактов, т. е. переход от симптома (симптомов) к диагнозу. Он заключается в том, чтобы по признакам распознать заболевание.
В. В. Василенко (1974) указывает, что на практике врачи нередко от симптома переходят сразу к диагнозу, основываясь на логике, памяти н врачебном опыте. Такой диагноз не может быть полным и точным. Он содержит в основном элемент автоматичности н во многих случаях недействителен, не говоря о том, что догадка сама по себе может быть неверной. Необходимым условием является методичноть обследования больных.
Врачебный опыт позволяет изучить болезнь поэтапно, однако не всегда обеспечивает понимание ее сущности, а это — основа диагностики н терапии. С. П. Боткин так характеризовал один из основных этапов диагностического процесса: «Возможно многостороннее и беспристрастное исследование больного. Критическая оценка открытых этим исследованием фактов составляет главнейшее основание для теоретического вывода этой гипотезы, которую мы обязаны построить по поводу каждого представившегося случая».
При построении гипотезы (предположения) пользуются индуктивным методом, основанным на обобщении и последующей проверке врачебного заключения. Понимая морфологическое н функциональное значение выявленных у больного симптомов, врач сопоставляет их с картиной заболевания, описанной в учебниках, монографиях, руководствах и журнальных статьях. При этом он рассуждает так: если у больного установлены субъективные и объективные симптомы «а», «б», «в» и т. д., а в клинической картине заболевания «х» отмечаются именно эти симптомы, то у обследуемого можно подозревать данное заболевание. Если предположение верно, то должны наблюдаться еще симптомы «д» и «е». Если эти симптомы уже определены или обнаруживаются впоследствии при дополнительных исследованиях, то диагноз можно считать подтвержденным. Если же хотя бы один симптом не установлен при обследовании, то возникает предположение о другой нозологической форме заболевания.
Рабочих гипотез может быть выдвинуто несколько, и они, особенно в сложных клинических случаях, должны быть тщательно проверены. Это необходимо сделать, чтобы не допустить таких ошибок, как: 1) диагностика одного заболевания вместо другого; 2) диагностика одного заболевания, тогда как больной страдает несколькими заболеваниями; 4) диагностика осложнений как основного заболевания и трактовка основного заболевания как осложнения. При изложении материала мы постараемся проиллюстрировать это наглядными примерами.
Выдвигая и проверяя гипотезу о диагнозе, врач должен быть точно убежден в точности трактовки установленных им симптомов, а также в том, что это достигнуто с применением современных методов исследования. Нельзя сводить все обнаруженные симптомы только к одному диагнозу, так как иногда наблюдаются одновременно две болезни и более. В задачу врача входит не только выявление симптомов и связей между ними, но и четкий учет возможных вариантов симптомов, степени их выраженности в зависимости от тяжести течения болезни, т. е. познание и правильная трактовка новых сочетаний и связей симптомов и процессов у конкретного больного.
Проверка гипотез предопределяет проведение дифференциальной диагностики. Этот метод основан на поисках различий между конкретным случаем и случаями, когда клиническое течение заболевания весьма схоже (например, локализованный пародонтит и эозйнофильная гранулема, глубокий прикус, осложненный вторичной адентией, и вторичная адентия, осложенная снижением окклюзнонной высоты, дистальным смещением нижней челюсти и глубоким резцовым перекрытием).
Исходным моментом дифференциальной диагностики является определение одного или нескольких ведущих симптомов, свойственных определенному заболеванию, при сравнении изучаемого случая с рядом клинически сходных заболеваний. При этом, естественно, нельзя анализировать только есть или нет в обследуемом случае эти специфические симптомы. Обязательно проводят анализ всего симптомокомплекса, дифференцируя симптомы, возможные при данном заболевании, так как отсутствие даже одного симптома (не следует исключать возможность неполного обследования) не позволяет сделать правильный вывод. Сравнивая изучаемый случай с рядом заболеваний, отмечают сходство как по числу симптомов, так и по характеру их проявлений. Необходимо также провести анализ различий по отсутствию симптомов, с которым мысленно сравнивают изучаемый случай.Учитывают отличие симптомов, мало свойственных предполагаемому заболеванию.
При установлении различия или отсутствия части симптомов на этом этапе возможно исключение первоначально предполагавшегося заболевания. Следует помнить, что отсутствие симптома еще не исключает заболевание. Часто, на ранних стадиях развития, заболевание сопровождается незначительными, непостоянными признаками. Например, подвижность зубов в начальной стадии развития пародонтита даже при резорбции костной ткани на 1/4 трудно установить поликлиническими методами, если воспалительные явления в пародонте слабо выражены. Аналогичную ситуацию можно наблюдать даже при резорбции костной ткани наполовину, если перед обследованием у ортопеда проведено терапевтическое лечение и полностью (правда, временно) снято воспаление.
На этом этапе следует использовать принцип исключения через противоположность. Так, при обследовании установлено уменьшение промежутка между зубами жевательной группы на верхней челюсти и беззубным альвеолярным отростком нижней челюсти, но это не феномен Попова—Годона, так как одновременно выявлено снижение окклюзионной высоты вследствие стираемости зубов фронтальной группы (см. рис. 6). Дифференциальная диагностика предполагает сравнение наблюдаемого случая с другими сложными случаями. Методом сопоставления, совпадения или несовпадения симптомов и выделения основных, ведущих симптомов можно приблизиться к основному диагнозу. При дифференциации следует придерживаться правила: широко проверять возможные варианты, определяя сходство в различном и различие в сходном.
Для иллюстрации рассмотрим случай заболевания «х».
Основываясь на симптомах «а», «б», «в» и т. д
врач предположил это заболевание. Однако достоверным такое умозаключение признать нельзя, ибо одни и те же симптомы или группы симптомов могут наблюдаться при различных заболеваниях. Например, перечисленные симптомы свойственны как пародонтиту при диабете, так и пародонтиту травматогенного генеза (траматический узел). Умозаключение будет достоверным, если установлены симптомы, специфичные лишь для данного заболевания. В нашем примере, если установлено локальное распространение данных симптомов, то можно сделать вывод, что у больного имеется травматический узел.
Таким образом, учитывая специфический симптом, можно дифференцировать травматические узлы от пародонтита общесоматического генеза. Однако известно, что симптомы «ь», «б», «в», «г» при их локальном распределении свойственны такому заболеванию, как диффузная форма эозинофильной гранулемы в начальном периоде. Между тем для этого заболевания характерны симптом стойких болей и зуда, атрофия межзубных сосочков и поражение костной ткани тела челюсти, кистей рук, черепа. В данном случае наличие этих симптомов в комплексе с симптомами «а», «б», «в», «г» свидетельствует об эозинофильной гранулеме, а отсутствие — о травматическом узле. Таким образом, при установлении нозологической формы заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику и применять не только индуктивный, но и дедуктивный метод.
Диагностический процесс не заканчивается раскрытием нозологической формы заболевания. Поскольку болезнь протекает в организме и связана с его специфической деятельностью, следует выявить особенности течения патологического процесса у данного больного.
Известно, что нет болезней, которые у всех людей протекали бы стереотипно, поэтому необходимо вскрыть конкретную взаимосвязь симптомов и всего симптомокомплекса, специфического для данного заболевания, вскрыть причину их возникновения и развития, выяснить ход развития заболевания у данного больного. На этом этапе необходимо рассмотреть этиологию болезни не узко, как первопричину, а выяснить, почему данная причина послужила началом заболевания, учесть причину развития конкретного варианта и проследить всю картину развития болезни от начального момента до настоящего времени, иначе говоря, чтобы понять особенности клинического течения заболевания в данном случае, нужно изучить особенности его патогенеза.
К установлению патогенетического диагноза врач подготовлен всем ходом предварительных исследований — от сбора анамнеза до определения нозологической формы заболевания.
Несомненно, что на данном этапе необходимо учесть и наличие так называемых сопутствующих заболеваний. На том или ином этапе развития болезни сопутствующее в данный момент заболевание может играть главную роль, т. е. быть основным, а диагностируемое ортопедом заболевавание — осложнение основного. Наример, при диабете, ревматизме, болезни Иценко-Кушинга, болезнях печени, поражений нервной системы возникают осложнения со стороны зубочелюстной системы. Четко прослеживаются и этиологический момент, и патогенез развития этих осложнений. Наслоение поражений зубочелюстной системы обусловливает более тяжелое течение процесса.
При установлении патогенетического диагноза необходимо проследить развитие заболевания от выявления этиологического момента и оценки состояния организма в начальный период до клинической картины, наблюдающейся в момент обследования. При патологической стираемое™ жевательных зубов этот процесс прослеживается следующим образом. В результате недостаточности твердых тканей жевательных зубов, развившейся вследствие наследственной отягощенности или перенесенного заболевания в период кальцификации зачатков зубов, происходит стирание твердых тканей, что ведет к повышению нагрузки на группу фронтальных зубов в центральной окклюзии. Вследствие такой нагрузки в пародонте последних развиваются деструктивные процессы, проявляющиеся атрофией костной ткани, перемещением зубов и воспалительными явлениями. Перемещение фронтальных зубов нарушает режуще-бугорковый контакт, чем и обусловливается снижением высоты нижнего отдела лица. Одновременно появление трем вызывает дополнительную травму десневого сосочка (при попадании пищи), снижение высоты нижнего отдела лица — повышение нагрузки на группу жевательных зубов и изменение соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава, т. е. создается порочный круг. Эти изменения в суставе могут проявиться как осложнения и сопровождаться своим симптомокомплексом (боль при жевании, головная боль, хруст в суставах, жжение в языке, снижение вкусовой чувствительности и слуха).
В данном случае диагноз можно сформулировать так: недостаточность твердых тканей жвательных зубов, патологическая сгораемость, осложненная отраженным травматическим узлом в области фронтальных зубов, снижением высоты нижнего отдела лица и артроза височно-челюстного сустава. Из приведенного примера видно, что на данном этапе развития заболевания прослеживается как сложная цепь причинно-следственных связей. Естественно, что у другого индивидуума при стертости жевательных зубов патологический процесс может развиться не в пародонте фронтальных зубов, а в твердых тканях. Патогенетический диагноз, хотя и весьма близкий, будет уже другой.
Безусловно, на этой стадии развития диагностического процесса наши знания еще не являются абсолютными. С развитием медицины и ортопедической стоматологии они будут расширяться, приближая нас к познанию объективной истины.
В процессе обследования необходимо изучение и логическое осмысление функциональных отношений между органами зубочелюстной системы. Это возможно путем установления связи и зависимости между симптомами, выяснения происхождения симптомов и создания из них патогенетических группировок, т. е. этапов возникновения каждого симптома заболевания, их развития и трансформации симптомокомплекса в болезнь. Для этого от найденного и подтвержденного подробными исследованиями симптома переходят к анализу явлений (болезни), имеющих к нему анатомо-функциоиальное или этиологическое отношение. На основании отдельных симптомов и их сочетаний делают вывод об анатомическом и функциональном состоянии органа и всей зубочелюстной системы.
На этом этапе диагностического процесса важно еще раз вспомнить о том, что симптомы клинических проявлений заболевания меняются в зависимости от стадии болезни. Кроме этого, изучая и вскрывая этиологию заболевания, необходимо учитывать наличие заболеваний, которые по существу полиэтиологичны, но монопатогенетичны, и других заболеваний—моноэтиологичных, но полипатогенетических в своем развитии. В значительной части случаев стоматологических заболеваний мы сталкиваемся именно с этими двумя группами заболеваний, но чаще всего на специфику клинических проявлений влияют местные факторы: вид прикуса, топография и величина дефектов коронок зубов и зубных рядов, заболевания слизистой оболочки рта, общесоматические заболевания с рефлексогенной зоной проявления субъективных симптомов в зубочелюстной системе.
Решающим для диагноза является точное определение патогенеза. В ряде заболеваний зубочелюстной системы в день обследования больных наблюдаются только последствия воздействия патологических факторов (микробный конгломерат с бляшками — кариес, пульпит, периодонтит, удаление зуба). Удаление зуба в свою очередь может обусловить развитие ряда заболеваний, которые расцениваются как осложнение основного заболевания — частичной вторичной адентии.
Существуют болезни, специфическая причина которых не выяснена (глоссалгия). Важно помнить, что часть болезней, отнесенных к заболеваниям зубочелюстной системы на основании одного из симптомов (глоссалгия — боль в языке, артралгия — боль в суставе, бруксизм — периодическое непроизвольное сокращение жевательной мускулатуры и т. п.), являются результатом действия определенных этиологических факторов, выявление которых при клиническом обследовании затруднено. «Индивидуализация каждого случая, основанная на осязаемых научных данных, и составляет задачу клинической медицины н вместе с тем самое твердое основание лечения (С. П. Боткин).
Переход от симптома к синдрому с выделением специфических симптомов через познание причин и функционального взаимодействия органа с системой органов и его средой позволяет создать понятие «болезнь как нозологическая единица». На каждой ступени распознавания болезни необходимы сравнение предположений и детальная проверка их.
Для эффективного воздействия на состояние больного следует знать не только общий характер болезненного процесса, его начальные и конечные звенья в сложной последовательности развития взаимозависимых реактивных изменений в органах системы и системы во всем организме, но и ведущий, определяющий момент в течении заболевания зубочелюстной системы. На современном этапе развития ортопедической стоматологии центр тяжести лечебных мероприятий перемещается в область патогенеза болезни. Успех лечения возможен только в случае выявления ведущего звена в патогенезе заболевания и устранения его воздействия с применением комплекса лечебных ортопедических средств.
Другие методики, такие, как аллергологические исследования, определение силы гальванических токов, рН и микроэлементного состава слюны, анализы крови, мочи, антропометрические измерения рассмотрены нами в соответствующих разделах.
Считаем необходимым высказать мнение об укоренившемся понятии «подготовка полости рта к протезированию». На современном этапе развития ортопедической стоматологии, когда разработаны нозологические формы заболеваний зубочелюстной системы, подлежащие ортопедическому или комплексному лечению, выявлены осложнения при заболеваниях и определены показания к различным методам лечения, это понятие устарело и, с нашей точки зрения, не должно применяться ни в научной литературе, ни в повседневной практике.
Часто в истории болезни записывают: «С целью подготовки к протезированию показано удаление таких-то зубов (корней)», но не указывают диагноз и причину того, почему зубы (корни) подлежат удалению. Если по причине значительной резорбции тканей пародонта при пародонтите, то почему «с целью подготовки к протезированию?» Ведь в учебниках и руководствах говорится, что при резорбции более половины длины стенок пульпы, подвижности III степени и т. д. зуб подлежит удалению, т. е. единственным способом лечения при такой стадии заболевания является хирургический. Если же зуб подлежит удалению в связи с развитием кисты, то опять же. его удаляют не с целью протезирования.
Направление на депулышрование зубов при их конвергенции и патологической стираемости является не подготовкой к протезированию, а одним из этапов комплексного лечения при осложнениях частичной адентии, стираемости твердых тканей в этой стадии заболевания или осложнений (периодонтит, киста).
Ортопедическое лечение при деформации зубных рядов и изменениях положения нижней челюсти следует расценивать не как подготовку к протезированию, а как один из этапов ортопедического лечения заболевания и его осложнений. В частности при феномене Попова—Годоиа в зависимости от стадии процесса показаны следующие методы лечения: сошлифовывание твердых тканей, депульпация и сошлифовывание, ортодоитическое лечение, ортодоитическое лечение в сочетании с частичной компактной остеотомией и, наконец» удаление зубов.
При феномене Попова-Годона имеют место два заболевания — частичная вторичная адентия и деформация зубного ряда. Если к этому подсоединяется конвергенция зубов, то больной страдает уже тремя заболеваниями или одним основным и двумя видами осложнений основного заболевания. Каждое заболевание и осложнение обусловливает проведение комплекса лечебных мероприятий и определенную тактику ведения (лечения) больного.
Еще один пример, иллюстрирующий неправильность понятия «хирургическая подготовка полости рта к ортопедическому лечению» — это наличие экзостозов, костных выступов, покрытых, как правило, тонким слоем слизистой оболочки без подслизистого слоя. Данное образование следует отнести к аномалии развития челюсти и в зависимости от степени выраженности, расположения на челюсти и взаимоотношения с переходной складкой, общего состояния организма определяют необходимость и возможность оперативного вмешательства, т. е. и в этой клинической ситуации сочетание аномалийного развития челюсти и отсутствия зубов требует комплексного лечения.
Вопрос о хирургическом удалении экзостозов возникает лишь в случаях, когда с учетом состояния зубных рядов, количества и топографии сохраненных зубов определены показания к применению съемных протезов. При несъемных протезах вопрос о хирургическом вмешательстве не возникает. Но в сопоставлении этих изменений в зубных рядах, когда диагностированы частичная адентия, экзостозы в области первых премоляров справа и слева, мы опять усматриваем неправомерность термина «подготовка к протезированию». Ведь во многих случаях применение съемных протезов с дифференцированным базисом (двухслойным в области экзостоза, т. е. базисом с эластичным слоем) позволяет легко решить вопрос. В этом плане особенно доказательно определение врачебной тактики при лечении лиц с тяжелыми общесоматическими заболеваниями, когда невозможны даже малые хирургические вмешательства, т. е. когда протезировать необходимо, а оперировать нельзя. Естественно, врач-ортопед должен применить протез, имеющий базис с очень точным топографически и функционально обоснованным расположением эластичного слоя. Следовательно, при наличии экзостозов нет необходимости в хирургическом вмешательстве.
Сочетание заболеваний зубочелюстной системы и развитие осложнений при той или иной нозологической форме заболеваний предопределяет не подготовку к протезированию, а комплекс лечебных мероприятий, направленных на излечение заболеваний зубочелюстной системы и терапию общесоматических заболеваний усугубляющих клиническое проявление локальных поражений зубочелюстной системы.
Сторонники подготовки полости рта к протезированию суживают значимость ортопедической стоматологии до роли заместительной терапии и стоят на узколокальных позициях дефектозаместительной терапии.
Приверженцы «особого» (обособленного) раздела ортопедической стоматологии не стоят на твердых позициях логического познания основ возникновения и развития заболеваний и в своих рекомендациях исходят из констатации воспринятых субъективно в процессе обследования отклонений от нормы (физилогической нормы и анатомического строения). Установив эти отклонения, они делают вывод о необходимости лечения с применением терапевтического или хирургического вмешательства, отводя ему роль предортопедической подготовки. С этих позиций лечение коронок зубов, которые предполагают использование как опорные для мостовидного протеза, следует считать не лечением кариеса, а предортопедической подготовкой зубных рядов (полости рта) к протезированию. Другими словами, все методы лечения заболеваний зубочелюстной системы расценивают не как лечение нозологических форм заболеваний, а как подготовку к предстоящему протезированию.
Высказанные положения и заочная дискуссия с читателями заставила нас определить и описать нозологические формы заболеваний зубочелюстной системы, подлежащие ортопедическому или комплексному терапевтическому, хирургическому и ортопедическому лечению. Эта же позиция позволила ввести в практику ортопедической стоматологии понятие «врачебная тактика». Этим термином мы обозначаем последовательность врачебных действий (вмешательств) после установления диагноза заболевания у каждого пациента с учетом формы заболевания, особенностей патогенетического механизма и прогноза обратного развития болезни, терапевтического воздействия лечебных и замещающих ортопедических аппаратов.

Внимание

В связи с тем,что вы заблокировали трансляцию рекламы,вы сможете продолжить

просмотр сайта после нажатия одной из кнопок социальных сетей !

Facebook Twitter Google +