Побочное действие протеза в чистом его виде может иметь место лишь при наложении идеального протеза. К сожалению, технология изготовления штампованных и даже паяных коронок исключает эту возможность и края их всегда вызывают раздражение, являющееся ведущим патогенетическим фактором маргинального пародонтита. Д. А. Калвелис (1959, 1962) справедливо считает, что при погружении коронки в десневой карман невозможно достичь точного прилегания ее к десне.
Травма краевого пародонта бывает более грубой при протезировании паяными мостовидными протезами. Осложняющим моментом в этом случае является функциональная перегрузка опорных зубов и травма десневого сосочка в местах наложения припоя, т. е. на стыке коронки с промежуточной частью протеза. Вообще следует заметить, что наибольшей травме подвергается десневой сосочек и в меньшей степени край десны с вестибулярной и оральной сторон, где он более доступен обозрению и инструментальному контролю.
Очевидны трудности, которые возникают при наложении мостовидных протезов при вторичных деформациях окклюзионной поверхности зубных рядов в связи с мезиальным наклоном моляров. И чем меньше дефект, тем труднее наложение протеза и тем больше травма краевого пародонта.
Вряд ли. следует подробно описывать порочность мостовидных протезов с односторонней опорой на моляры, применяемых для замещения утраченных коренных зубов. Функциональная перегрузка пародонта вызывает дистальный наклон опорного зуба с образованием костного кармана на стороне его движения. Очень часто искусственный зуб наклоняется к десне, вызывая в ней глубокий пролежень.
Г. Ю. Пакалнс (1970) провел специальное исследование состояния пародонта при протезировании несъемными протезами (искусственные коронки из нержавеющей стали, комбинированные коронки, в которых в качестве облицовочного материала применяется пластмасса). Изучению подлежал секционный материал, взятый от 36 трупов. Патоморфологические исследования показали, что погружение края искусственной коронки даже на незначительную глубину аызыбает воспаление и деформацию десневого края, появление углубления, повторяющего очертания края коронки. Поверхность его в одних случаях была выстлана эпителием, в других имела место гибель эпителия, пролиферация его в виде тяжей, проникающих в соединительную ткань. Описанные изменения пародонта в основном в виде воспаления, без резорбции или с резорбцией кости альвеолярного отростка он нашел у 54 из 77 изученных зубов с искусственными коронками.
Г. Ю. Пакалнс указывает на недостаток исследований, проведенных на секционном материале, поскольку отсутствуют данные о сроках пользования протезом, был ли он первым или вторым и др. Поэтому им были поставлены проверочные опыты на собаках. У 17 собак 81 зуб был покрыт металлическими коронками с предварительной хирургической подготовкой их коронок. Последняя заключается в препарировании клинической коронки зуба без удаления эмали, расположенной под десной (12 зубов) или в препарировании зуба по всей его поверхности с проникновением под десну (69 зубов). Наблюдение велось от 5 до 9 мес. Исследования показали, что края искусственных коронок вне зависимости от глубины погружения их под десну вызывают воспаление краевого пародонта, которое после снятия коронок частично исчезает. Спустя 5 мес (при максимальной продолжительности опыта) в десне обнаруживались остаточные явления патологии в виде погружного роста эпителия, в подлежащую соединительную ткань.
Клиника маргинальных протезных пародонтитов разнообразна, поскольку ее определяют различные факторы: глубина травмы, время пользования протезом, возраст больного, состояние пародонта до наложения протеза.