ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

В стоматологические поликлиники и кабинеты нередко обращаются больные с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). При этом они предъявляют целый ряд жалоб, многие из которых связаны с морфологическими и функциональными изменениями в жевательном аппарате и входят в компетенцию стоматолога-ортопеда. По мнению Б.К.Костур, ВАМиняевой и О.В.Мининой (1981), Т.А.Сергеевой (1997) применение рациональных ортопедических и функциональных мероприятий играет большую роль в комплексном лечении этой категории больных, а порой является единственным методом, позволяющим оказать таким больным действенную помощь.
Термин «артрит» введен Гиппократом. Много позже, по предложению Вирхова, заболевания суставов, протекающие с заметными изменениями формы всего сустава, стали обозначать как arthritis deformans. В 1913 г. по предложению Мюллера на Международном конгрессе в Лондоне были четко разграничены и отделены друг от друга воспалительные артриты и дегенеративные артрозы.
Для практического врача удобна в применении классификация заболеваний ВНЧС А.С.Иванова (1984), который выделяет две основные группы: 1-я — внесуставные заболевания мягких тканей ВНЧС и 2-я — заболевания ВНЧС: артриты и артрозы (табл. 24).
Таблица 24
Классификация А.С.Иванова клинических форм воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний височно-нижнечелюстного сустава
В группу внесуставных заболеваний включают: привычные вывихи в ВНЧС; дестензионные подвывихи, встречающиеся в юношеском возрасте [Н.Н.Каспарова, А.А.Колесов, Ю.И.Воробьев, 1981], синдром болевой дисфункции ВНЧС. В эту же группу заболеваний относят бруксизм (феномен Кароли), синдром Костена, шилоподьязычный синдром Эгле, вызванный нарушением в шилоподьязычной связке или увеличением длины шиловидного отростка, сопровождающийся дисфункцией, оталгией, цефалгией, болями в ВНЧС и лицевыми болями [А.С.Иванов, 1984].
В клинику ортопедической стоматологии чаще обращаются больные по поводу дисфункции или артроза ВНЧС.
Дисфункции.
Исследованиями Б.К.Костур и соавт. (1981), П.М.Егорова и И.С.Карапетяна (1982), ЮАПетросова (1985), П.Г.Сысолятина и соавт., В.А.Миняевой (1989), ТАСергеевой (1997), АЯ.Вязьмина (1999) и других установлено, что в 70-89% случаев болевой синдром в области ВНЧС не связан с воспалительными процессами, а является обычным функциональным нарушением — дисфункцией и обусловлен изменениями в мягкотканных элементах: диске, задисковой зоне, капсулярно-связочном аппарате, латеральных крыловидных мышцах и т.п.
По данным ВАХватовой (1993), от 27 до 76% больных, обращающихся к стоматологам, имеют жалобы на нарушения функции ВНЧС. НАРабухина и соавт. (1995) отмечают, что среди детей и подростков нарушение функции ВНЧС имеют от 14 до 20% обследованных.
В основе синдрома дисфункции ВНЧС лежит различная патология окклюзии. Последняя приводит к нарушению координированной работы жевательных мышц и синхронной функции ВНЧС, что обусловливает изменение движения нижней челюсти во всех направлениях. При этом закрепляется неправильное вынужденное центральное соотношение челюстей. Кроме того, инициирующими факторами могут быть различные изменения со стороны деятельности ЦНС (нервно-эмоциональное, физическое напряжение), парафункции жевательных мышц, травмы органов и тканей жевательного аппарата, нерациональное или некачественное ортопедическое лечение, травматическая окклюзия из-за заболеваний пародонта или патологической стираемости твердых тканей зубов.
Дисфункция ВНЧС может быть также проявлением функциональных нарушений организма, обусловленных заболеваниями внутренних органов [В.САгапов и соавт., 1999; J.M.Liederman, 1994], и сочетается с вовлечением в патологический процесс скелетной мускулатуры головы, шеи [R.Leslie et al., 1998].
Взгляд на возникновение синдрома дисфункции ВНЧС охватывает практически все стороны жизни человека, где любой из неблагоприятных факторов может стать причиной болезни. У отдельных пациентов симптомы могут спонтанно появляться на фоне полного здоровья и также неожиданно исчезать, имея
Рис. 49. Схема формирования синдрома

Продолжение здесь