ДОВІДНИК З ОРТОПЕДИЧНОЇ СТОМАТОЛОГІЇ

Етіологічні чинники та патогенез виникнення патологічної стертості зубів.

Етіологічні чинники та патогенез виникнення патологічної стертості зубів.

Стирання зубів відбувається під впливом різних місцевих та загальних чинників. Суттєвий вплив на розвиток патологічної стертості зубів мають ендогенні й екзогенні етіологічні чинники: порушення обміну речовин та гістогенезу, неповноцінна структура твердих тканин зуба, генетична схильність, порушення процесу мінералізації твердих тканин зуба і функції залоз внутрішньої секреції. До місцевих чинників відносять: функціональне перевантаження зубів унаслідок втрати жувальних зубів, дію кислот тощо. Прояви патологічної стертості залежать від особливостей прикусу, різцевого перекриття, втрати бічних зубів, концентрації жувального тиску, нераціонального протезування, розладів нервової системи, наявності зубощелепних аномалій, впливу професійних шкідливостей, захворювань шлунка тощо. Спостережено, що у людей певних професій (шевці, працівники вугільних шахт, котельники-пневматики, а також курців) стирання зубів зумовлене шкідливими професійними та побутовими звичками: утримуванням у зубах цвяхів, голок, мундштука, перекушуванням ниток. В останньому випадку на стирання зубів впливають також анілінові фарбники та пікринова кислота, що містяться в нитках.
Патологічна стертість зубів спостерігається у разі бруксизму та бруксоманії. Підґрунтям бруксизму є порушення діяльності симпатичних і парасимпатичних відділів нервової системи, а також оклюзійні й ідіопатичні порушення, гормональний дисбаланс пітуїтринової та адреналової систем.
Велике значення у розвитку патологічної стертості зубів має вплив ендокринних залоз на процес формування, росту та мінералізації тканин зуба. Відомо, що гормони залоз внутрішньої секреції мають здатність здійснювати периферійне регулювання функцій мінерального обміну речовин (кальцієво-калієву рівновагу).
Виражений анаболічний ефект мають тиреоїдні гормони, естрогени, зокрема андрогени. Ці гормони стимулюють активність остеобластів, пригнічуючи резорбтивні процеси. Пригнічення утворення колагену властиві паратгормону та прогестерону. Паротин, що продукується привушними слинними залозами, стимулює ріст, розвиток зубів та скелета, активно сприяє проліферації еластичного каркаса всіх мезенхімальних тканин.
У сформованих зубах вплив причинних чинників обмежується зміною ступеня мінералізації, частіше її зниженням, клінічним проявом якого є зниження механічних властивостей зуба, в результаті чого у процесі жування розвивається патологічна стертість.
Порушення процесу мінералізації твердих тканин та патологічна стертість зубів спостерігаються також за наявності інших ендокринних захворювань: гіпопаратиреозу, гіпогонадизму, раннього клімаксу, патології функції надниркових залоз (синдром і хвороба Іценко—Кушинга, діенцефальний синдром, пухлина та хронічна недостатність кори надниркових залоз, хвороба Адісона), порушення внутрішньої та зовнішньої секреції підшлункової залози.
Однією з причин патологічної стертості зубів є їх кислотний некроз. Він спостерігається у працівників хімічної промисловості, які мають контакт із соляною, азотною та іншими кислотами. У разі потрапляння кислот на зуби з потоком повітря у вигляді пари та з наступним розчиненням у слині відбувається декальцинація емалі насамперед фронтальних зубів з наступним стиранням їх декальцинованого краю. Безпосередня руйнівна дія кислоти на зуб насамперед відображається на органічній субстанції.