Данные о частоте стоматитов были получены при обследовании больных, пользующихся протезами различное время. Такой метод обследования дает представление о распространении протезных стоматитов вообще безотносительно к срокам пользования протезами. Через 2 года пользования протезом воспаление может и не обнаружиться, но оно может развиться в последующем (через 5—8 лет). По существу нет ни одного больного, у которого со временем нельзя было бы обнаружить воспаления слизистой оболочки, тем более, что как показали морфологические исследования, о чем будет идти речь ниже, у всех пользующихся съемными протезами имеет место хроническое воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа, как мы уже отметили, носит очаговый и разлитой характер. Очаговое воспаление клинически (рис. 1) проявляется в виде точечной гиперемии, иногда в виде больших гиперемированных пятен на слизистой оболочке твердого неба или альвеолярного отростка верхней и нижней челюстей одновременно или только на одной из них. Участки воспаления могут быть одиночными или множественными. Установить какую-либо закономерность в их размере или топографии не представляется возможным. Их можно наблюдать на твердом небе, на вершине альвеолярного отростка и боковых поверхностях его. Однако следует заметить, что реже всего отмечалось воспаление слизистой оболочки переходных складок и уздечек.

Очаговое воспаление слизистой оболочки может возникнуть на фоне как нормальной, так и истонченной атрофичной слизистой оболочки. В очагах воспаления, помимо гиперемии, в задней трети твердого неба отмечаются отек и шероховатость вследствие разрыхления эпителия. Они могут иметь различную морфологическую характеристику в зависимости от стадии развития. Одни выражают все признаки катарального воспаления, другие представлены эдсшями^ гиперпластическими разрастаниями в виде меякдх.доцсднчатых и грибовидных образований. Иногда разрастания эпителий напоминают мелкие воспалительные грануляции, а нк воспаленной слизистой оболочке могут отмечаться точечные кровоизлияния.

Разлитое диффузное воспаление слизистой оболочки протезного ложа (рис. 2) по существу характеризуется теми же признаками, но в отличие от очагового занимает всю поверхность протезного ложа, точно совпадая с его границами. Протезное ложе при диффузном воспалении вишнево-красного цвета, часто отечно и разрыхлено. Редко воспаление переходит на слизистую оболочку щеки, языка и губ. При подобной локализации воспаления всегда следует подумать о токсической или об аллергической природе заболевания.

На воспаленной и отечной слизистой оболочке могут наблюдаться очаги мелких точечных кровоизлияний и эрозий. Одновременно можно видеть и гиперплазию эпителия в виде ворсинчатых и плоских разрастаний. Иногда гиперпластические разрастания напоминают, как уже отмечалось, зернистость, похожую на молодые грануляции. Подобная форма гиперплазии эпителия располагается всегда на верхней челюсти и альвеолярном отростке и не отмечается на нижней. Папилломатозные разрастания могут встречаться и на нижней челюсти.

У одного и того же больного на протезном ложе можно наблюдать очаги катарального воспаления и эрозированные поверхности. Воспаление слизистой оболочки может сопровождаться явлениями гиперестезии, что делает диагностику и лечение затруднительным.

В руководимой нами клинике был обследован (Дуйшалиев К. Д., 1970) 81 больной, пользовавшийся полными и частичными съемными пластиночными протезами. Из них 40 больных пользовались протезами первый раз в жизни, а 41—дважды. Пользовались протезами от 1 года до 3 лет 27 больных, более 4 лет — 54, т. е. свыше того срока, после которого, как показали исследования в руководимой нами клинике В. А. Кондрашова (1969) и Л. М. Перзашкевича (1961), протезы резко теряют свои функциональные свойства. Пользовались протезами 4—7 лет 23 больных, от 8 до 11 лет — 19, а 12—30 лет — 12 больных.

Осмотр полости рта позволил разделить всех больных на три группы. В первую группу вошли 32 больных, у которых видимых признаков воспаления слизистой оболочки протезного ложа не обнаруживалось. Из них 3 больных предъявляли жалобы на парестезии слизистой оболочки протезного ложа. Вторую группу составили тоже 32 больных с очаговым воспалением слизистой оболочки протезного ложа. Из них 2 больных также жаловались на парестезию. В третью группу вошло 17 больных с разлитым воспалением слизистой оболочки протезного ложа. Из них 3 больных жаловались на парестезию.

Таким образом, у большинства обследованных больных были воспаление или другие изменения слизистой оболочки протезного ложа. Примечательно, что среди больных с воспалением слизистой оболочки протезного ложа преобладали женщины (56 из 81 больного), они были в возрасте 51—75 лет.

Из опроса больных выяснилось, что у 42 из 81 больного в момент обследования имелись заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной систем. Но статистический анализ показал, что воспаление слизистой оболочки протезного ложа встречается одинаково часто как у лиц, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и нервной систем, так и у лиц, не болеющих этими заболеваниями (р>-0,5). Вероятно, этот вопрос нуждается в дополнительном изучении.

Возвратимся к характеристике первой группы больных, лишенных видимых проявлений воспаления тканей протезного ложа. Атрофия слизистой оболочки протезного ложа была у 5 больных в возрасте 52—67 лет, что в одинаковой степени можно связать как с возрастными, так и реактивными изменениями, а возможно, и с их комбинацией. Срок пользования протезами без периодической их замены у 13 больных не более 3 лет, а у 17 превышал 4 года. При этом протезы у некоторых из них могли и заменяться. При осмотре протезов в них были выявлены недостатки, и все они нуждались в замене. У 15 больных межальвеолярная высота была понижена, у 4 — повышена, у остальных оставалась в пределах нормы. Обнаруженные дефекты сводились к неправильному планированию границ, нарушению правил постановки зубов, отсутствию множественных контактов в центральной окклюзии, шероховатости базиса протеза на стороне прилегания к слизистой оболочке, плохой фиксации, балансированию и т. п. Характеризуя эту группу больных, следует еще раз обратить взимание на то, что почти все протезы у них имели недостатки, причем у 20 больных они балансировали, однако на слизистой оболочке не было обнаружено видимых клинических признаков воспаления. Многие больные даже продолжали пользоваться протезами, несмотря на их плохую фиксацию, что оказывало неблагоприятное влияние на кость альвеолярного отростка в виде неравномерной нагрузки.

У больных второй группы было очаговое воспаление слизистой оболочки протезного ложа, проявляющееся точечной гиперемией, одиночными или множественными гиперемированными пятнами на слизистой оболочке твердого неба. Установить какую-либо закономерность в их расположении не удавалось. Они наблюдались на твердом небе и по вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. Реже всего очаги воспаления можно было видеть по переходной складке вблизи уздечек. Иногда удавалось заметить, что очаги воспаления совпадали с местами неплотного прилегания протеза к слизистой оболочке, где имелись поры, небольшие углубления в базисе, его трещины. У 5 больных этой группы были отмечены декубитальные язвы. Они располагалисо по переходной складке на уздечках, на небе соответственно его дистальному краю и были следствием удлинения края протеза, повреждающего слизистую оболочку мягкого неба. У 2 больных клинические проявления реакции тканей протезного ложа были весьма сложными. Во-первых, в переднем отделе альвеолярного отростка отмечался избыток слизистой оболочки (болтающийся гребень), во-вторых, здесь же по переходной складке была щелевидная язва с гиперплазией эпителия по ее краям, надвигающегося на края протеза в виде валика.

Происхождение болтающегося гребня, по-видимому, связано с системным пародонтитом, сопровождавшимся значительно быстрой атрофией костной ткани альвеолярного отростка даже после удаления зубов и протезирования, при котором не замещаются нижние коренные зубы. Это вызывает концентрацию давления только на переднем участке протеза. При быстрой атрофии кости одновременно возникает избыток соединительной ткани, образующий болтающийся гребень. Эта точка зрения поддерживается многими авторами. У 5 больных в передней трети твердого неба и альвеолярного отростка по срединному шву на фоне воспаленной слизистой оболочки были обнаружены плоские или в виде бугорков множественные папилломатозные разрастания.

Отмечена определенная связь между морфологическими изменениями слизистой оболочки и сроком пользования протезами. Участки гиперемии слизистой оболочки без нарушения эпителия наблюдались при сроках пользования протезами от 1 года до 3 лет, отечность с наличием эрозий, декубитальные язвы и гиперпластические папилломатозные разрастания возникали при более продолжительных сроках пользования протезами.

Обследование показало, что межальвеолярная высота у 7 больных была нормальной, у 21 пониженной и у 4 больных повышенной. Базисы протезов соответствовали границам протезного ложа лишь у 15 больных, а у 27 они были нарушены. Удовлетворительная фиксация отмечалась только у 4 больных, а у остальных протезы балансировали вследствие атрофии альвеолярного отростка и деформации базиса. Внутренняя поверхность протезов была гладкой у 12 больных, а у 20 она имела шероховатости. Проверка окклюзии искусственных зубных рядов показала отсутствие множественных контактов в положении центральной окклюзии у 25 больных. Срок пользования протезами у 8 больных не превышал.

3 лет, у 24 был более 3 лет, причем у 20 больных протезы несколько раз менялись.

Таким образом, наши клинические наблюдения показали, что дефекты протезов были одной из причин возникновения очаговых воспалений слизистой оболочки. Однако при обследовании больных этой группы было обнаружено нарушение режима пользования протезом. Так, 25 больных продолжали пользоваться протезами круглосуточно, не удаляя их на ночь, не соблюдали гигиену полости рта, вследствие чего внутренняя поверхность протезов покрывалась грязным налетом, остатками пищи. Протезы издавали дурной запах. Лишь 7 больных точно выполняли врачебные указания и поддерживали гигиену полости рта и протезов.

В третьей группе у 5 из 17 больных срок пользования протезами не превышал 3 лет, а у 12 был более.

4 лет с периодической заменой протеза и без таковой. У больных с разлитым воспалением слизистой оболочки протезного ложа, так же как и у больных второй группы, имелись недостатки в протезах, а именно неудовлетворительная фиксация, нарушение артикуляции зубов, понижение высоты межальвеолярной высоты, нарушение границ протезов. Кроме того, все больные третьей группы не снимали протезы на ночь, не соблюдали гигиену полости рта и протезов. Естественно, все это оказывало неблагоприятное влияние на состояние слизистой оболочки протезного ложа. У больных этой группы воспаление слизистой оболочки протезного ложа носило разлитой характер и строго соответствовало границам протеза. У 16 больных слизистая оболочка была нормальной, а у 1 больного воспаление развертывалось на фоне атрофии тканей протезного ложа.

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа беззубой верхней и нижней челюстей у разных больных имеет свои особенности. У одних больных слизистая оболочка блестящая, гладкая или отечная, синюшного цвета. Последнее наблюдалось чаще на верхней челюсти и очень редко на нижней. У других больных на фоне воспаления слизистой оболочки отмечались эрозии и гиперпластические разрастания в виде зернистости и папилломатоза. Зернистость чаще была на твердом небе и на альвеолярном отростке верхней челюсти и не наблюдалась на нижней. Папилломатоз, наоборот, встречался в различных участках слизистой оболочки протезного ложа. У третьих — выявлялись декубитальные язвы с одновременным образованием избытка слизистой оболочки в виде болтающегося гребня в переднем отделе альвеолярного отростка беззубой верхней челюсти. Декубитальные язвы располагались по переходной складке. У больных этой группы также отмечалась определенная закономерность развития патологических изменений в слизистой оболочке в зависимости от сроков пользования протезами.

Воспаление без нарушения эпителия слизистой оболочки наблюдается у больных, пользующихся съемными протезами от 1 года до 3 лет. Эрозии и гиперплазии слизистой оболочки развиваются после 3-летнего пользования протезами, когда возникает больше возможностей к появлению несоответствия между поверхностью базиса и протезным ложем. Описанная нами клиническая картина во многом совпадает с тем, что было описано другими авторами (Василенко 3. С., 1955; Пашковская А. А., 1959).

По вопросу о причинах воспаления слизистой .оболочки полости рта у пользующихся съемными пластинчатыми протезами существуют различные точки зрения. По мнению большинства авторов, не представляется трудным установить причину воспаления, если она обусловлена механическим фактором. Важно помнить, что воспаление при этом является ограниченным и никогда не носит распространенного характера. Оно может ликвидироваться в результате коррекции протеза. 3. С. Василенко (1968) считает, что причинами очаговых воспалений слизистой оболочки под протезом являются:.

1) шероховатости на внутренней поверхности протезов,.

2) длинные и острые края протезов, 3) деформированный базис протезов, 4) повышенное жевательное давление при отсутствии множественных контактов искусственных зубов, 5) плохая фиксация и стабилизация протезов, 6) острые костные выступы.

Многие авторы (Василенко 3. С., 1955; Ostlund S., 1960; Sazama Z., 1961) полагают, что основным механическим моментом, способствующим воспалению слизистой оболочки протезного ложа, являются давление и толчкообразные сдвиги протезов во время жевания.

По W. Lanney, Т. Gonzaler (1967), все воспалительные некротические и предраковые состояния слизистой оболочки полости рта под протезами чаще всего являются следствием несовершенства конструкции последнего, причем основным, что определяет качество протеза, является его небный рельеф и задний край. W. Love, F. Goska, К. Mixon (1967) считают, что качество протезов в большей степени влияет на состояние слизистой оболочки протезного ложа, чем такие факторы, как сроки пользования протезами, оставление протезов в дезинфицирующей жидкости, материалы, из которых изготовляют протезы.

Интересно, что ряд авторов совершенно отрицает механические факторы и указывает, что воспаление слизистой оболочки полости рта может иметь место и при правильно изготовленных протезах. Это состояние слизистой оболочки, по мнению Б. К. Костур (1966), W. Reither (1961) и др., исключительно связано с общим состоянием организма.

А. П. Башкатов (1968) считает, что в каждом случае протезного стоматита имеется определенный этиологический фактор, который не следует рассматривать изолированно от реактивности организма, а также в зависимости от силы, количества и длительности его воздействия. Однако в наших исследованиях зависимости между воспалением слизистой оболочки протезного ложа и перенесенными заболеваниями статистически не подтвердилось. Также не подлежит сомнению и тот факт, что иногда и при плохих протезах (плохая фиксация, балансирование и др.) признаков воспаления не обнаруживается (Дуйшалиев К. Д., 1970).

В. И. Кулаженко (1960, 1962), Э. И. Янцеловский (1968), И. В. Саражиу (1968), Е. Singer (1961), М. Dechaume с соавт. (1966), Stryrak-Wisokinska (1968) в патогенезе воспаления слизистой оболочки полости рта придают большое значение понижению «стойкости» ее капилляров, которое имеет место у лиц при различных заболеваниях.

Л. А. Пашковская (1959), Z. Ulejska (1966), К. Szuberlak (1966), Н. Smasarska (1968) указывают, что наличие протезов в полости рта создает условия к накоплению микробов, которые вызывают патологические изменения местного и общего характера. Плохое гигиеническое содержание протеза, особенно нахождение их ночью в полости рта, по мнению этих авторов, еще более способствует загрязнению протезов микрофлорой.

Однако эта точка зрения находится в несоответствии с мнением Н. Zanger (1962)), который утверждает, что гигиена протеза не играет столь существенной роли в развитии хронического воспаления и что нет связи между воспалением слизистой оболочки полости рта и составом, а также количеством бактериальной флоры.

В. В. Андреев (1957), М. М. Гернер, С. Г. Аронов и А. Э. Рофе (1962) считают, что механическому раздражителю^ слизистой оболочки способствует несоответствие рельефа пластмассовых протезов рельефу протезного ложа, что может наступить в результате усадки акриловой пластмассы в процессе ее полимеризации. Усадка пластмассы АКР-7, по данным М. М. Тернера, С. Г. Аронова и А. Э. Рофе, составляет 0,7% и базис получается меньше восковой модели на 0,2—0,5% в линейных измерениях.

3. С. Василенко (1955), М. Spreng (1955), Н. Zanger (1956, 1960, 1962), Е. Lacton (1961), Т. Bubenik (1965) отмечали гиперемию слизистой оболочки под протезом в результате нарушения терморегуляции.

В. Ё. Андреев (1§57), Ё. Н. Копейкин (1962), Л. М. Липовецкий (1965), М. Spreng (1959), Е. Laetch (1961), Е. Spiechovicz, М. Kowalska (1961), С. Strain, С. Jerome (1967) и др. считают, что остаточный мономер в пластмассе является одним из главных причин раздражения и воспаления слизистой оболочки протезного ложа.

D. Smith, М. Nenns (1956), Н. Langer (1956) утверждают, что при правильном режиме полимеризации в пластмассе протеза остается свободный мономер в количестве до 0,2%, а по М. М. Гернеру, С. Г. Аронову и А. Э. Рофе (1962), В. И. Митиной (1962), —до 0,5%. По И. Тодорову и Е. Евтимову (1963), даже при длительной полимеризации пластмассы содержание его достигает 0,5%.

Однако Hadegard (1955), D. Smith, М. Bains (1956), G. Staegemann (1958), G. Henkel (1`961) утверждают, что токсичность остаточного мономера слишком незначительна, чтобы играть роль в возникновении стоматита под протезом, и полагают, что патогенное действие материала протеза переоценивается многими авторами.

Н. Zanger (1962) считает, что остаточный мономер в количестве 0,3—2,5% может быть причиной воспаления слизистой оболочки протезного ложа только в начальном периоде повреждения, так как он спустя несколько недель выщелачивается. Перекись бензоила в пластмассе соединена химически прочно. Гидрохинон вообще не токсичен вследствие его незначительного содержания в ней (0,01%), а красители — труднорастворимые вещества и их следует рассматривать как биологически индифферентные.

Однако, по данным В. В. Каменева (1970), остаточный мономер может сохраняться в протезе до 12 мес. В значительном количестве его можно найти в протезах, вызывающих явление непереносимости.

Из краткого обзора литературы следует, что очаговое воспаление связано главным образом с микро- и макротравмой базисом протеза. Значительно "труднее в каждом случае установить этиологию разлитого протезного стоматита. Здесь, очевидно, нужно иметь в виду несколько причин, которые могут действовать в отдельности или в комбинации. Наиболее вероятными причинами являются нарушение гигиены полости рта, ожоги мономером, аллергия. Патогенное действие этих факторов может быть усилено определенным фоном (сахарный диабет, сосудистые заболевания и др.). Сюда же нужно отнести и такой необычный для слизистой оболочки раздражитель, как жевательное давление. У всех пользующихся съемными протезами при гистологическом исследовании выявляются признаки хронического воспаления слизистой оболочки. С увеличением срока пользования протезами эти признаки усиливаются и проявляются в виде очагового или разлитого воспаления слизистой оболочки протезного ложа. Следует также помнить, что одной из причин воспаления слизистой оболочки, как это указывает П. Т. Танрыкулиев (1975), является отрицательное воздушное давление под протезом.