Наши данные о наличии типичного истинного ороговения эпителия слизистой оболочки твердого неба и альвеолярных отростков совпадают с выводами К. И. Череновой (1955), Л. И. Фалина (1960), Э. И. Янцеловского (1968) и др.; К. Eisenring (1955), F. Gasser (1959), I. Weinmann (1959), L. Sazama (1961), G. Heim (1964), E. Uccelani (1965), E. Donald (1965).

В подлежащей соединительной ткани также наблюдаются определенные изменения, по-видимому, связанные с возрастом, а у лиц с частичной или полной потерей зубов, не пользовавшихся съемными протезами, кроме возраста, на состояние соединительной ткани влияет, вероятно, и наличие изъяна в зубной дуге. Прежде всего здесь отмечается уменьшение числа клеточных элементов и нарастание волокнистых компонентов соединительной ткани. В артериях имеет место гиалиноз стенок и разволокнение внутренней эндотелиальнОй мембраны с сужением их просвета. Подобные данные сообщает в своих работах и Т. Port (1965).

Данные наших исследований показали, что в пожилом возрасте, особенно при полном отсутствии зубов, отдельные участки слизистых желез твердого неба замещаются жировой, а иногда и волокнистой соединительной тканью.

Особенно противоречивы сведения об изменениях, происходящих в слизистой оболочке твердого неба и альвеолярных отростков под влиянием базиса съемного пластиночного протеза. Нет единого мнения о том, что увеличивается или уменьшается толщина рогового слоя и эпителиального пласта в целом. Так, И. В. Саражиу (1968), Э. И. Янцеловский (1965, 1968), G. Staegemann (I960) отмечают увеличение рогового слоя под съемными протезами, а К. Haupl (1954), S. Ostlund (1958, 1960), L. Sazama (1961), Saiad-Ali Ani (1965), наоборот, считают, что роговой слой слизистой оболочки твердого неба под базисом съемного пластиночного протеза истончается, а далее исчезает. Мы разделяем точку зрения последних.

По нашим данным, с увеличением срока пользования съемными протезами изменения слизистой оболочки протезного ложа нарастают. Так, при пользовании протезами до 5 лет наблюдается наличие тонкого зернистого и рогового слоев в слизистой оболочке твердого неба и альвеолярных отростков. Позднее (6—10 лет пользования съемными протезами) эти слои уже не выявляются. Одновременно с этим поверхностные шиповатые клетки переходят в состояние паракератоза. При пользовании съемными пластиночными протезами в течение 12—18 лет роговой и зернистый слои отсутствуют на всем протяжении слизистой оболочки протезного ложа. На некоторых препаратах отмечается, кроме того, и уменьшение числа рядов шиповатых клеток.

Противоречивость выводов о состоянии эпителиального слоя вытекала из погрешностей чисто методического характера. В то время как одни исследователи изучали слизистую оболочку протезного ложа после пользования протезами в течение какого-то определенного времени (например, 5 лет), другие — через различное время (5—10—15 лет), как бы в динамике. Естественно, что последние данные оказались более объективными.

. Исследования показали: также, что под воздействием протеза возникает хроническое воспаление в тканях протезного ложа. Первое время оно локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки, а при больших -сроках пользования протезами страдает эпителий. - Установлена (М. А. Реброва, Р. Ш. Шаймерденова) прямая зависимость между сроком пользования съемными пластиночными протезами и увеличением круглоклеточной инфильтрации соединительной ткани. Однако интенсивность воспалительной инфильтрации слизистой оболочки твердого неба снижается в направлении к линии А.

По-видимому, здесь определенную роль играет густая сосудистая сеть, которая как бы смягчает давление съемного протеза на слизистую оболочку.

Определенные изменения отмечаются и в слизистых железах. Они проявляются в атрофии эпителия, расширении просвета концевых отделов и выводных протоков, в застое секрета и хроническом воспалении, склерозе и липоматозе стромы.

• Данные исследования препаратов этой группы в основном согласуются с результатами аналогичных исследований других авторов (Саражиу И. В., 1968, Frolich Е., 1967; Butcher М., Ormand G., 1968), указывающих на замещение желез у лиц всех возрастных групп, пользовавшихся съемными пластиночными протезами, в одних случаях жировой, а в других — плотной соединительной тканью.

В своих исследованиях мы не могли пройти мимо реактивных изменений сэсудов и нервных проводников лротезного ложа. Это необходимо было сделать потому, что все ткани протезнсго ложа составляют единство и предполагать, что изменения эпителия и соединительной ткани могут быть изолированными — значит допускать методологическую ошибку.

К этому нас принуждало отсутствие сведений по данному вопросу. Почти все исследователи реакций протезного ложа, за исключением Т. Maj, Т. Zebro (1963), не касались состояния сосудов и нервных проводников.

При пользовании съемными пластиночными протезами изменения выявляются и в стенках кровеносных сосудов. Стенки артерий значительно утолщаются, ясно выражен фиброэластоз, кое-где встречается очаговая пролиферация эндотелия, просветы мелких сосудов сужены, местами облитерированы. В подслизистом слое определяются очаги кальцификадии. Подобные данные сообщают Т. Singer, I. Meran (1961), Т. Maj, Т. Zebro (1963), М. Dechaume, P. Landerbach (1966).

С изменением стенок кровеносных сосудов связано, по-видимому, и снижение податливости слизистой оболочки при пользовании съемными пластиночными протезами, на что обратил внимание В. И. Кулаженко (1967). Измеряя ее с помощью сконструированного им электронно-вакуумного аппарата, он нашел, что с увеличением срока пользования протезами податливость слизистой оболочки протезного ложа уменьшается. В основе этого явления, по его мнению, лежат изменения сосудов и, в частности, капилляров протезного ложа. Затем эти данные были подтверждены И. В. Саражиу (1969), заметившим, что податливость снижается с увеличением срока пользования протезами.

В слизистой оболочке твердого неба и альвеолярных отростков у лиц, пользовавшихся съемными пластиночными протезами, отмечаются более глубокие деструктивные изменения нервных элементов по сравнению с таковыми у не пользовавшихся ими. При этом обнаруживаются фрагментация и зернистый распад мякотных нервных волокон, варикозные утолщения и разволокнения безмякотных. Поэтому при попытке объяснения патогенеза гиперестезии слизистой оболочки не следует забывать о реактивных изменениях нервных элементов протезного ложа.

Изучение содержания и распределения гликогена в слизистой оболочке твердого неба показало, что у лиц с интактными зубными рядами зерна гликогена обнаруживаются в цитоплазме клеток зернистого и верхних рядов шиповатых клеток, что подтверждает данные К. И. Череновой (1955), Л. И. Фалина (1960, 1961), Е. Fasske, К. Morgenroth (1958). Мы не можем согласиться с Н. И. Вахрамеевой (1968), которая указывала, что в норме в слизистой оболочке твердого неба гликоген отсутствует.

У лиц с частичной или полной потерей зубов, но не пользовавшихся съемными пластиночными протезами, отмечается некоторое увеличение содержания гликогена как в слизистой оболочке твердого неба, так и в альвеолярных отростках челюстей. При этом больше его определяют у лиц с полной потерей зубов.

Наши данные согласуются с результатами изучения G. Shklar (1966), но приходят в противоречие с выводами К. Morgenroth, A. Themann (1962), которые отмечали уменьшение гликогена в слизистой оболочке полости рта у лиц пожилого возраста. Следует отметить, что увеличение содержания гликогена в эпителии слизистой оболочки твердого неба и альвеолярных отростков у лиц с частичной или полно е потерей зубов, но не пользовавшихся съемными пластиночными протезами, по-видимому, связано с какими-то специфическими особенностями в обмене веществ эпителиальной ткани, сущность которых остается пока нам неизвестной.

Содержание гликогена в слизистой оболочке протезного ложа на верхней челюсти у пользовавшихся съемными протезами значительно увеличивается. Прослеженная ранее закономерность в его распределении также нарушается. Это явление еще в большей степени выражено в слизистой оболочке альвеолярного отростка нижней челюсти. В отличие от контрольной группы, включения гликогена здесь обнаруживались в цитоплазме клеток базального слоя и внутренних рядов шиповатых клеток. Важно подчеркнуть, что количество гликогена с увеличением времени пользования съемными протезами нарастало. Так, при пользовании протезами до 5 лет гликогена больше обнаруживается в верхних рядах шиповатых клеток и зернистом слое, чем у не пользовавшихся протезами. Через 6—10 лет гликоген уже появляется во внутренних рядах шиповатых клеток.

При пользовании протезами в течение 12—18 лет и более количество его настолько увеличивается, что он выявляется во всех слоях эпителиального пласта.

Следует отметить очень важный факт: во всех препаратах этой группы в згдней трети твердого неба гликоген обнаруживался только в наружных слоях шиповатых клеток и в клетках зернистого слоя независимо от сроков пользования съемными пластиночными протезами.

Исследованиями К. И. Череновой (1955), Л. И. Фалина (1960, 1961, 1962), В. В. Жилиной (1960), Н. И. Вахрамеевой (1964), В. В. Гемонова (1964), Н. Ficher (1959), G. Hahn, D. Langen (1967) установлено, что при воспалениях, особенно хронических (например, хронический гингивит), содержание гликогена в десне увеличивается. Одновременно отмечается угнетение процессов ороговения. Авторы полагают, что между накоплением гликогена и степенью ороговения имеет место обратная зависимость. В связи с этим роль гликогена, по их мнению, сводится к обеспечению энергией тех синтетических процессов, которые лежат в основе ороговения. По мнению Л. И. Фалина (1960), В. В. Жилиной (1960), I. Weinmann с соавт. (1959), накопление гликогена является выражением нарушения местного углеводного обмена, вызванного хроническим воспалением. Мы согласны с обоими положениями, поскольку они подтверждаются и результатами наших исследований.

Как указывалось, при длительном пользовании съемными пластиночными протезами гликоген выявляется в клетках базального слоя и в нижних рядах шиповатых клеток. Это, по-видимому, можно объяснить уменьшением их митотической активности и снижением потребления ими глюкозы. В норме, по данным Morgenrotn, Themann (1962), клетки указанных слоев, обладая высокой наклонностью к делению, не синтезируют гликоген, а лишь разлагают доставленные кровью моногексозы до углекислоты и воды.

Нейтральные мукополисахариды обнаруживались нами в слизистой оболочке твердого неба у лиц с интактными зубными рядами как в эпителии, так и в соединительной ткани. В последней определялись в различных количествах и все основные компоненты кислых мукополисахаридов (гепарин, гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты). Они выявляются в межуточном веществе, волокнистых структурах, в тучных клетках, в стенках кровеносных сосудов и в слизистых железах. Кислые мукополисахариды (гликозаминогликаны) в эпителии этой группы не определяются.

У лиц с частичной или полной потерей зубов, но не пользовавшихся съемными пластиночными протезами, в соединительной ткани отмечалось увеличение нейтральных и сульфатированных кислых мукополисахаридов типа хондроитинсульфатов. Этот процесс идет параллельно уменьшению клеточных элементов и увеличению количества волокнистых структур. Аналогичные данные гистохимических исследований при изучении других органов и тканей получены К. Фаркаш (I960), Б. И. Погодиным (1967), В. К. Кохом, Л. М. Непомнящих (1967).

При пользовании съемными Пластиночными Протезами в слизистой оболочке протезного ложа происходит дальнейшее увеличение содержания нейтральных мукополисахаридов. Это наблюдается в соединительной ткани (в базальной мембране, межуточном веществе, волокнистых структурах стенок кровеносных сосудов и соединительнотканных прослойках, окружающих нервные стволики, сосуды и слизистые железы).

Особый интерес представляет выявление кислых мукополисахаридов слизистой оболочки протезного ложа у лиц этой группы. Так, при пользовании протезами до 5 лет кислые мукополисахариды обнаруживались не только в соединительной ткани, но и в цитоплазме клеток зернистого слоя. При этом здесь происходит накопление сульфатированных кислых мукополисахаридов типа кератосульфатов. С увеличением срока пользования протезами до 6—18 лет в срезах, в которых сохраняется зернистый слой, увеличивается интенсивность ((З-метахромазии. Отмечается накопление сульфатированных кислых мукополисахаридов типа хондроинтинсульфатов и в межуточном веществе соединительной ткани, в стенках кровеносных сосудов, в базальной мембране и в слизистых железах. Накопление мукополисахаридов, очевидно, связано с гипоксией, вызванной расстройством кровообращения. Гипоксия тканей протезного ложа, которая возникает с возрастом и прогрессирует под воздействием съемных пластиночных протезов, вероятно, оказывает значительное влияние на усиление биосинтеза мукополисахаридов. Наши наблюдения в известной мере согласуются с результатами исследования других авторов, изучавших изменения мукополисахаридов в соединительной т:*ани других органов и тканей (Струков А. И., 1949; Виноградов С. А., 1953; Кох В. К., Непомнящих Л. М., 1967).

При исследовании воспаленной десны С. Turesky, Н. Growly (1955), G. Quantarelli (1960, 1961), A. Ferigпо, В. Brussery (1961) также отмечали увеличение содержания кислых мукополисахаридов.

При длительном пользовании съемными пластиночными протезами в соединительной ткани слизистой оболочки протезного ложа нами отмечено увеличение числа тучных клеток. Подобное явление отмечено 3. А. Терещенко (1948) при хроническом воспалении. Увеличение количества тучных клетск в тканях при различных усло-.

ВИЯХ Позволили R. Velican, D. Velican (1958, 1959) расценить этот факт как ответную реакцию на неспецифический раздражитель, вызывающий активацию клеток типа гистиоцитов. По-видимому, хроническое воспаление тканей протезного ложа при длительном пользовании; съемными пластиночными протезами является причиной накопления в них мукополисахаридов и увеличения числа самих тучных клеток.

В слизистой оболочке твердого неба и у лиц с интактными зубными рядами рибонуклеопротеиды располагаются в базальном шиповатом и зернистом слоях. Однако в последнем содержание их заметно снижается. В роговом слое РНК не определяются. В подлежащей соединительной ткани РНК выявляются только в фибробластах и в клетках воспалительного инфильтрата.

Дезоксирибонуклеопротеиды находятся как в ядрах клеток эпителиального пласта, так и в ядрах клеток соединительной ткани слизистой оболочки твердого неба. Подобные результаты получены при исследовании слизистой полости рта В. В. Гемоновым (1964), Н. И. Вахрамеевой (1964), Юань Ли-юнь (1963).

Люминесцентно-микроскопическое исследование акридиновым оранжевым содержания рибонуклеопротеидов и их распределения подтвердило данные гистохимического исследования.

Содержание и распределение иуклеопротеидов в слизистой оболочке твердого неба и альвеолярных отростках у людей с частичной или полной потерей зубов, но не пользовавшихся съемными протезами, аналогично описанному для контрольной группы.

С увеличением срока пользования съемными пластиночными протезами отмечается тенденция к постепенному снижению количества РНК в эпителии слизистой оболочки протезного ложа. До 5 лет они исчезают в клетках зернистого слоя, через 6—10 лет уже не обнаруживаются и в верхних рядах шиповатых клеток. После 12—27 лет РНК не выявляются и в нижних рядах шиповатых клеток.

Как уже отмечалось, в подлежащей соединительной ткани при пользовании съемными протезами возрастает количество плазматических и тучных клеток, гистиоцитов, фибробластов и лейкоцитов, содержащих в цитоплазме рибонуклеопротеиды. Особенно четко эти изменения содержания РНК выявляются в слизистой обо-.

ЛочКе беззубых альвеолярных отростков, передней и средней третей твердого неба. В задней трети содержание и распределение их соответствует контрольной группе.

Что касается дезоксирибонуклеопротеидов, то содержание их в слизистой оболочке твердого неба и альвеолярных отростках при пользовании съемными пластиночными протезами изменяется мало.

По сравнению с верхней челюстью в слизистой оболочке альвеолярного отростка нижней челюсти при пользовании съемными пластиночными протезами содержание рибонуклеопротеидов в эпителии резко снижается и, наоборот, в клетках подлежащей соединительной ткани увеличивается. Содержание дезоксирибонуклеопротеидов соответствует таковому в верхней челюсти.

Наши данные по содержанию и распределению нуклеопротеидов в слизистой оболочке протезного ложа в определенной степени согласуются с данными В. В. Жилиной (1961), I. Patrick, A. Bollinger (1961), которые отметили, что при воспалении любой этиологии количество РНК в клетках соединительной ткани резко увеличивается в связи с возрастанием числа плазматических клеток. Мы же наблюдали не только увеличение количества пиронинофильных плазматических, но и тучных клеток. В отношении содержания и распределения ДНК наши данные согласуются с выводами указанных авторов.

У лиц с интактными зубными рядами активность кислой фосфатазы выявлена как в эпителии, так и в клетках соединительной ткани слизистой оболочки твердого неба. Щелочная фосфатаза обнаружена в основном в эндотелии капилляров подлежащей соединительной ткани и в клетках воспалительного инфильтрата. Эти данные совпадают с результатами исследований Т. А. Стульневой (1968), изучавшей эти ферменты в слизистой оболочке десны.

Наши исследования показали неодинаковую активность кислой фосфатазы в различных слоях эпителия. В клетках базального слоя и нижних рядов шиповатых клеток она достаточно высокая, а в верхних рядах шиповатых клеток и зернистого слоя активность ее снижается. Диффузное прокрашивание рогового слоя — показатель ложной активности. Эти различия активности кислой фосфатазы в эпителиальном пласте, вероятно, связаны с неодинаковым уровнем обменных процессов, в частности фосфорного обмена, что установлено для других органов и тканей Т. М. Яковлевой (1953, 1956), И. В. Сенкович, В. С. Муруговым (1957), А. К. Агеевым (1965), Т. А. Стульневой (1968), А. К. Агеевым (1969) и др.

У людей с частичной или полной потерей зубов, но не пользовавшихся съемными пластиночными протезами, кислая фосфатаза выявляется как в эпителии, так и в клетках соединительной ткани. В эпителии высокую активность ее имеют клетки базального слоя. Щелочная фосфатаза в эпителии не обнаруживается, а в соединительной ткани собственной пластины выраженной активностью обладает эндотелий капилляров сосочкового слоя. В эндотелии крупных сосудов и в слизистых железах активность ее незначительна.

У лиц с полной потерей зубов, пользовавшихся съемными пластиночными протезами до 5 лет, активность неспецифических фосфомоноэстераз аналогична предыдущей группе. При пользовании протезами большее время происходят заметные изменения в активности как кислой, так и щелочной фосфатаз. Так, через 6—10 лет особенно усиливается активность щелочной фосфатазы в эндотелии капиллярной сети собственной пластинки. Повышенная активность кислой фосфатазы отмечается в клетках воспалительных инфильтратов. Отчетливую реакцию дают клетки концевых отделов и выводных протоков слизистых желез и цитоплазма жировых клеток.

При пользовании протезами в течение 12—18 лет и более в эпителии слизистой оболочки протезного ложа щелочная фосфатаза также не выявляется. В соединительной ткани собственной пластинки высокой активностью обладает эндотелий капиллярной сети не только сосочкового слоя, но и сосудов более глубоких отделов. Активность кислой фосфатазы в поверхностных рядах шиповатых клеток слабая, в базальном слое умеренная, а в некоторых участках его даже несколько повышена. В клетках воспалительных инфильтратов, особенно гистиоцитах, активность ее повышена. Четкую реакцию на кислую фосфатазу дают также адвентициальные клетки крупных кровеносных сосудов. Аналогичные данные получены другими авторами (Стульнева Т. А., 1968; Каwakatsu К., Mori N., Kashiro М., 1968; Adamczuk Н., 1967; Szabo F., Horkay R., 1963) при исследовании слизистой оболочки десны при гингивитах и пародонтозе. В содержании неспецифических фосфомоноэстераз в слизистой оболочке нижней челюсти у пользовавшихся и не пользовавшихся съемными пластиночными протезами особых отличий заметить не удалось.

Изучение состояния надкостницы твердого неба и альвеолярных отростков беззубой верхней челюсти выявило, что при пользовании съемными пластиночными протезами до 3 лет надкостница альвеолярного отростка во всех возрастных группах в основном утолщается вследствие очаговой пролиферации остеобластов и увеличения костных углублений, которые заполняются клеточными и волокнистыми элементами. Остеобласты резко увеличиваются в размере, нередко ориентированы по плоскости кости, ядра их гиперхромны. В противоположность этому надкостница твердого неба (за исключением срединного шва) в этот срок пользования протезами почти не изменяется. Здесь наблюдается лишь заметная активация остеобластов. По-видимому, это связано с тем, что надкостница твердого неба испытывает меньшую нагрузку, чем альвеолярные отростки.

В адвентициальном слое надкостницы коллагеновые волокна местами набухают, нередко разволокняются. Аргирофильные волокна значительно утолщаются. Эластические волокна подвергаются фрагментации.

При увеличении сроков пользования протезами (более 3 лет) надкостница альвеолярного отростка и твердого неба заметно истончается, превращаясь в плотный слой фиброзной ткани. Количество остеобластов уменьшается. При большем сроке пользования протезами (более 8 лет) многие остеобласты камбиального слоя исчезают.

Необходимо подчеркнуть то обстоятельство, что сосуды, залегающие в слизистой оболочке и надкостнице, часто имеют утолщенные гиалинизированные стенки. Вокруг таких сосудов наблюдается скопление фибробластов, гистиоцитов и клеток лимфоидного типа. Последние местами образуют периваскулярные муфты (Р. Ш. Шаймерденова, К. Д. Дуйшалиев).

В нервных элементах отмечаются реактивные и деструктивные изменения. Они касаются как мякотных, так и безмякотных нервных волокон и концевых нервных аппаратов, выявляемых всюду в слизистой оболочке и надкостнице. При реактивном изменении отмечаются неравномерное утолщение осевых цилиндров и повышенная их аргйрофиЛиЯ; иногда наблюдается вакуолизация оболочек нервного волокна. При деструктивном изменении на первое место выступают фрагментация, зернистый и глыбчатый распад нервного волокна. Последние иногда утрачивают тинкториальные свойства и обнаруживаются только в виде контуров.

Эти изменения нервных элементов встречались чаще и были более выраженными в слизистой оболочке и надкостнице у пользовавшихся съемными пластиночными протезами (Реброва М. А., Дуйшалиев К. Д.)-.

Особый интерес представляет изучение реакции кости твердого неба и альвеолярных отростков беззубой верхней челюсти у лиц этой группы. Так, в возрасте от 40—59 лет при пользовании съемными протезами.до 3 лет прежде всего обращает на себя внимание отсутствие остеоидных зон, что отличаёт их от состояния кости твердого неба и альвеолярного отростка у не пользовавшихся ими. Края компактной кости выглядят слегка базофильными, ровными, в балках отмечаются лишь признаки пониженного содержания солей кальция. Но в отдельных наблюдениях этой группы обращает на себя также внимание появление остеокластов и групп остеобластов на границе кортикального слоя и периоста. Эти данные противоречат наблюдениям Е. Pendleton (1940), Б. Н. Бынина (1959), утверждающих, что съемные протезы способны стимулировать регенераторные способности кости.

С возрастом (чаще после 60 лет) наблюдается более выраженное лакунарное рассасывание кости. При этом остеокласты обнаруживались не только с периостальной поверхности кости, но и в костных балках губчатой структуры. Остеокласты появлялись именно в тех балках, в которых были признаки дистрофии кости. Эти находки соответствуют данным В. Г. Молоткова (1938), который считает, что остеокласты возникают вторично как реакция на разрушение кости. Следовательно, присутствие остеокластов в кости твердого неба и альвеолярного отростка лишнее доказательство того, что под съемными пластинчатыми протезами развиваются дистрофические изменения в кости.

С увеличением сроков пользования протезами (более 4 лет) морфологические изменения нарастают. Они в равной степени наблюдаются во всех возрастных группах. Так, наиболее выраженные изменения отмечаются в кортикальном слое кости альвеолярного отростка, в котором происходит образование лакун различной формы и размера, выполненных рыхлой соединительной тканью с небольшим количеством остеобластов и тонкостенных капилляров. Нередко на месте исчезнувшей кости остается плотноволокнистая ткань, сохраняющая частично конфигурацию бывшей кости (Т. Т. Танрыкулиев, 1975). Такое состояние, является, по-видимому, выражением приспособительной реакции тканей на вредные механические влияния со стороны протеза.

Очаговые некрозы отмечаются не только в кортикальном слое кости альвеолярного отростка, но и в костных балках губчатой структуры небных возвышений. Эти данные подтверждаются и наблюдениями Grohs (1937), который связывает подобные изменения с неправильной артикуляцией искусственных зубных рядов.

Следует отметить, что с истончением компактного слоя кости альвеолярного отростка наблюдаются изменения и структуры спонгиозной субстанции — костные балки, составляющие ее, истончаются, мало ветвятся и утрачивают четкость своих границ. Большинство балочек теряют взаимную связь. Эти данные противоречат выводам Б. Н. Бынина, который считает, что кость альвеолярного отростка перестраивается и что трабекулы ее приобретают функциональную ориентировку. Выводы этих авторов вряд ли состоятельны, так как давление для кости не является физиологическим раздражителем. В качестве последнего может быть напряжение, исходящее от связок, соединительнотканных волокон пародонта или сухожилий. В то же время слизистая оболочка, кость и надкостница выявляют определенные реакции приспособительного характера. В надкостнице они выражаются утолщением ее при сроках пользования протезами до 3 лет, а в кости — образованием остеоидного вещества. В кости это происходит лишь при длительном сроке пользования протезами (более 8 лет).

Возникновение многоклеточных участков грубоволокнистой кости не является выражением регенерации ее под съемными пластинчатыми протезами, отмечается несовершенная деятельность остеобластов периоста и костных балок. Правильность нашей точки зрения о том, что в таких участках происходят дистрофические процессы, находит подтверждение в работах А. В. Русакова. Он рассматривает подобные явления как выражение патологического состояния, возникающего на основе несовершенной регенерации. При большем сроке пользования протезами (более 8 лет) процессы резорбции кости несколько приостанавливаются. При этом на месте бывших лакун рассасывания появляются незначительные остеоидные зоны.

Таким образом, ткани протезного ложа выявляют определенную реакцию на побочное действие протеза. Ведущим компонентом в этой реакции является воспаление. Вместе с воспалением развиваются явления атрофии как в самой слизистой оболочке, так и в надкостнице и кости. Определенные реакции обнаруживаются в сосудах, нервах и слизистых железах твердого неба. Нет сомнений в том, что причиной отмеченных реакций является побочное действие протеза и, в частности, необычное для слизистой оболочки жевательное давление.

Но зная это, мы не можем сказать, что знаем все. Важно выяснить патогенез изучаемых структурно-функциональных сдвигов. Мы полагаем, что в основе структурно-функциональных сдвигов тканей протезного ложа прежде всего лежит нарушение кровообращения, вызываемое непосредственным воздействием жевательного, давления, передаваемого через базис съемного пластиночного протеза на подлежащие ткани. Естественно, степень этих нарушений находится в непосредственной зависимости от величины и продолжительности сдавления слизистой оболочки. Нельзя также исключить влияние нарушений иннервации, связанных с деструктивными изменениями нервных проводников слизистой оболочки протезного ложа.

Нарушение кровообращения ограничивает возможность протекания окислительно-восстановительных процессов в тканях протезного ложа. Обмен веществ поэтому идет преимущественно по гликолитическому типу. Участие в этих процессах щелочной фосфатазы ограничено. Между тем известно, что в обмене углеводов (гликоген и мукополисахариды) немаловажную роль играет именно этот фермент (Юрьев Л. И., 1949; Эренпрейс Я. Г., 1963).

Таким образом, в организме людей, продолжительное время пользующихся съемными протезами, имеется очаг хронического воспаления, локализующийся в слизистой оболочке и слизистых железах твердого неба и альвеолярного отростка. Но придя к этому выводу, логически сделать второе заключение — заключение о влиянии этого хронического очага воспаления как иг очага любой локализации на организм человека. Об этом не следует забывать стоматологам и врачам других специальностей.

Клинические наблюдения убедили нас в том, что у большинства лиц, пользующихся съемными пластиночными протезами, кроме микроскопически обнаруживаемого воспаления, имеются те или иные видимые изменения слизистой оболочки протезного ложа. Большинство их носит характер ограниченного и в меньшей степени разлитого воспаления и не так уж редко отмечались декубитальные язвы и гиперпластические образования, развившиеся на фоне воспаленной слизистой оболочки протезного ложа. Происхождение этой реакции связано с травмирующим действием балансирующих протезов, протезов, имеющих поры, шероховатости, трещины, а также плохой гигиены полости рта. Не исключено развитие воспаления по типу контактной аллегрии. Если к этому добавить, что большинство протезов после 3 лет пользования ими перестают отвечать предназначенным целям и приобретают недостатки (балансирование, поры, трещины, стираемость пластмассовых зубов и понижение межальвеолярного расстояния), превращающие их из лечебного средства в элемент разрушения, то станет понятным наша тревога за здоровье этой части населения. И чем больше срок пользования протезом, тем вероятность этих нарушений возрастает.

Исследования показали также, что больные после того, как заканчивается их ортопедическое лечение (протезирование), удовлетворенные ближайшими результатами, в течение многих лет не посещают врача для осмотра тканей протезного ложа, а если и посещают, то при наличии признаков явного неблагополучия или поломки протеза, потери естественных зубов. По существу эти больные оказались безнадзорными в медицинском отношении, тогда как возможность появления различных заболеваний, связанных с хроническим очагом воспаления в тканях протезного ложа, а также с травмой слизистой оболочки недоброкачественными протезами, весьма вероятна.