Тесная связь жевательных мышц с артикуляцией предполагает возможность изменения их функции при различных ортопедических вмешательствах. Влияние протезов на мышцы в данном случае осуществляется опосредованно, т. е. через изменение положения и характера движений нижней челюсти.

Протезирование всегда сопровождается в той или иной форме и степени нарушением привычных артикуляционных отношений, что влечет за собой изменение функции жевательных мышц. Наибольшее влияние на них оказывает увеличение межальвеолярной высоты, сопровождающееся увеличением расстояния между точками прикрепления мышц. В клинике это имеет место при лечении патологической стираемости зубов, устранении аномалий прикуса и вторичных деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, а также при повторном протезировании больных, полностью утративших зубы и долгое время пользовавшихся протезами с понижением межальвеолярной высоты.

Целесообразность увеличения межальвеолярной высоты при повторном протезировании долгое время являлась предметом научной дискуссии. При этом высказывались диаметрально противоположные точки зрения. В то время как одни исследователи (Molnar L., 1965: Shephar R., 1966; Turrell A., 1968) полагали, что восстановление межальвеолярной высоты у лиц, продолжительное время пользующихся съемными протезами, отрицательно скажется на состоянии мышц, другие (Перзашкевич Л. М., 1968; Стрекалова И. М., 1965; Латий 3. П., 1967; Гавричов Е. И., 1968; Кондрашов В. А., 1968) считали нормализацию межальвеолярного расстояния обязательным элементом плана ортопедического лечения.

В настоящее время эта полемика потеряла свою остроту, так как подавляющее большинство отечественных ортопедов-стоматологов рассматривает понижение межальвеолярного расстояния как патологический симптом, нуждающийся в лечении ортопедическими способами. Спорным остается лишь вопрос о том, в каких пределах надо изменять межальвеолярную высоту и производить это в один или несколько приемов. Отсюда понятно стремление исследователей заняться углубленным изучением состояния жевательных мышц при изменении межальвеолярного расстояния не только в клинике, но и в эксперименте.

Секционный материал не пригоден для исследования морфологических изменений, происходящих в жевательных мышцах при повышении межальвеолярной высоты, так как он чрезвычайно редкий. Если его и удастся получить, то наблюдающиеся факты будут свидетельствовать лишь о конечных изменениях в мышцах и не позволят судить об их динамике. Экспериментальные исследования на животных, наоборот, позволяют изучить динамику морфологических и функциональных сдвигов, происходящих в мышцах.

Важное значение при решении этих вопросов приобретает гистохимический анализ, поскольку гистохимические и гистоэнзиматические исследования позволяют рано выявить возможные нарушения метаболизма в структурных элементах жевательных мышц, являющихся предвестником выраженных функциональных нарушений. Наряду с морфологическими исследованиями существенное значение имеет информация, полученная с помощью электромиографии. Этот метод в свою очередь позволяет, во-первых, более полно охарактеризовать динамику процесса, а во-вторых, он лучше, чем какой-либо другой (мастикациография, миотонометрия) регистрирует ранние проявления дисфункции жевательных мышц.

Таким образом, данные, полученные при изучении жевательных мышц морфологическими и физиологическими методами, позволят глубже вникнуть в сущность процессов, происходящих в жевательных мышцах при увеличении межальвеолярной высоты, выбрать правильную тактику при лечении больных с патологической стираемостью зубов, аномалиями прикуса, вторичными деформациями окклюзионной поверхности, а также повторным протезированием лиц, полностью утративших зубы. Ключевым вопросом в этой проблеме, как мы уже упоминали ранее, является вопрос о размере увеличения межальвеолярной высоты и его этапности.

Эти предпосылки послужили основанием для проведения под нашим и проф. И. С. Новицкого руководством сотрудниками клиники ортопедической стоматологии и патологической анатомии Калининского медицинского института ряда исследований, данные которых опубликованы в работах В. А. Кондрашова (1968), Е. И. Гаврилова, И. С. Новицкого, В. А. Кондрашова (1971), Л. И. Иванова (1973), Л. И. Иванова и А. С. Щербакова (1978). Перед нами стояла совершенно новая задача, ибо морфологические, гистохимические, гистоэнзиматические, гистометрические исследования жевательных мышц при их растяжении до нас не производились.

Вначале в руководимой нами клинике были поставлены эксперименты на животных с одинаковым и одноразовым повышением межальвеолярной высоты (В. А. Кондрашов). Подопытными животными являлись собаки в возрасте от 2 до 4 лет, находившиеся во время опыта в одинаковых условиях. Они были разделены на две группы. В первую группу вошли 25 собак 2—4-летнего возраста. Животные находились в опыте 2, 7, 12,16, 21 и 30 сут. Разобщение смыкания зубов достигалось с помощью каппы на передние нижние зубы, включая и клыки. Межальвеолярная высота повышалась на 14 мм при измерении между центральными резцами верхней и нижней челюсти. Во вторую группу вошли 2 собаки в возрасте 3 лет. Они находились в опыте 36 сут, из них 21 день с разобщением межальвеолярной высоты на 14 мм. После этого каппу снимали, и через 15 дней животное забивали. После снятия каппы зубы у всех собак сохраняли устойчивость. Межальвеолярная высота во время опыта не изменялась, что было подтверждено контрольными измерениями. Третья группа животных (3 собаки) была контрольной.

Животных забивали электрическим током под морфинно-эфирным наркозом. Для исследования брали самый глубокий слой собственно жевательной мышцы, который идет косо сверху вниз и вперед, перекрывая поверхностные волокна под прямым углом (Schumacher G., 1961). Материал фиксировали в 10% растворе формалина, смеси Карнуа и заливали в парафин.

Микроскопическое исследование гистологических препаратов собственно жевательной мышцы собаки, окрашенных гематоксилин-эозином, пикрофуксином по ВанГизону, на гликоген, по Шабадашу, импрегнированных нитратом серебра по Футу и по Бильшовскому — Грос, через различные сроки после повышения высоты прикуса на 14 мм показало, что в ответ на растяжение мышцы в последней выявляется комплекс морфологических изменений. Уже на 2-е сутки ясно выступает функциональное напряжение мышц в виде утолщения волокон, набухания саркоплазмы, в которой наблюдается неравномерное распределение гликогена. Кроме того, отмечались спастическое состояние артерий, набухание стенок мелких кровеносных сосудов, стаз, перикапиллярный отек. В моторных и чувствительных нервных аппаратах жевательной мышцы явления раздражения проявляются в виде неравномерного утолщения нервных волокон, по ходу которых иногда отмечаются колбовидные утолщения и шаровидные вздутия. Часто в нервных пучках, представленных мякотными и безмякотными волокнами, отмечались распад миелиновой оболочки и нейроплазмы, фрагментация осевых цилиндров (рис. 58). На 7-е сутки, кроме того, в мышечных волокнах обнаруживали иногда изменения

по типу вакульиой дистрофии, в этих же участках выявлялась и очаговая пролиферация ядер. Коллагеновые волокна неравномерно утолщаются и имеют неодинаковую окраску. Просветы артерий среднего калибра сужены вследствие сокращения мышечных волокон.

На 12-е сутки, кроме явлений, свидетельствующих о повышенной функциональной активности мышц, наблюдаются и некоторые изменения в сосудах. Просветы артерий находятся в состоянии спастического сокращения, вены и лимфатические щели в некоторых участках мышцы расширены, кое-где встречаются периваскулярные геморрагические инфильтраты, явления периваскулярного отека, пропитывания плазменными белками сосудистой стенки и межуточной ткани (рис. 59). Единичные мышечные волокна находятся в состоянии рас-

пада. Гликоген в отдельных мышечных волокнах распределяется неравномерно. В других опытах сосудистые реакции в виде повышенной проницаемости стенок и геморрагических инфильтратов не наблюдались.

При изучении гистологических препаратов мышц через 16 дней от начала опьта обнаружены явления раздражения, возникшие в ответ на растяжение мышц, которые начинали стихать. Мышечные волокна по своему объему и структуре приближаются к нормальным. Однако сохраняются явления набухания и гомогенизации саркоплазмы, очаговой пролиферации ядер, распада и рассасывания отдельных мышечных волокон, набухания и местами распада коллагеновых волокон. Отмеченные реактивные сдвиги в мышечно-нервных элементах нередко сочетаются с полнэкровием вен, разрыхлением их стенок, интрамуральным отеком артерий (рис. 60) и другими сосудистыми нарушениями.

На 21-е сутки от начала опыта собственно жевательная мышца в основном восстанавливает присущую ей структуру, но поперечная исчерченность волокон несколько стерта, наблюдается также повышенная извилистость последних. Распределение гликогена выражено неравномерно: от большого количества в отдельных волокнах до отсутствия такового. Хорошо выражена несколько гипертрофированная набухшая сеть ретикулиновых волокон. Нервные аппараты мышц хорошо выявляются. Стенки артерий утолщены, отмечается гипертрофия их мышечно-эластических элементов.

На 30-е сутки от начала опыта структура жевательной мышцы существенно не отличалась от контрольной. Однако некоторые явления функционального раздражения, проявляющиеся в виде неоднородности окраски саркоплазмы, стертости поперечнополосатой исчерченности и местами глыбчатого распада ее, сохраняются.

Нас также интересовал вопрос, являются ли отмеченные выше морфологические изменения обратимыми, С этой целью В. А. Кондрашовым были поставлены дополнительные опыты, в которых мышца подвергалась растяжению в течение 21 дня, после чего каппу снимали и через 2 нед животное забивали. Исследование показало, что структура мышцы существенно не отличается от контрольной, т. е. не подвергавшейся растяжению.

После того как была изучена общая реакция жевательной мускулатуры при увеличении межальвеолярного расстояния, были поставлены опыты с целью изучения гистохимических, гистоэнзиматических и гистометрических изменений. Важно также было провести параллели между физиологическими и морфологическими изменениями в собственно жевательных мышцах при различном увеличении межальвеолярной высоты (Иванов Л. И., Щербаков А. С.).

Для постановки этой серии опытов использовались беспородные собаки обоего пола массой 12—15 кг в возрасте IV2—3 лет. Исследования были проведены на 87 животных, кроме того, 10 животных составили контрольную группу.

С помощью пластмассовой каппы, укрепленной на передних зубах нижней челюсти, расстояние между альвеолярными отростками в области дистальных премоляров увеличивалось на 2, 4, 6, 8, 10 мм. Сроки наблюдений находились в пределах от 1 до 120 сут. Электромиографические исследования были проведены на 27 животных. Испытуемые животные во время записи электромиограмм находились в экранированной камере. Игольчатый электрод вводили в области моторной точки левой собственно жевательной мышцы, для нахождения которой использовали постоянный ток от универсального электроимпульсатора (УЭИ-1).

Биотоки мышц подавали на вход усилителя биопотенциалов УБП1-02. Кроме визуального наблюдения на экране электронно-лучевой трубки, электромиограммы регистрировались шлейфным осциллографом М-700 на негативную флюорографическую пленку РФ-3 со скоростью движения последней 12 см/с.

Прослушивание биоэлектрической активности мышц осуществлялось с помощью репродуктора для звукового воспроизведения колебаний потенциалов мышц. Регистрация электрической активности производилась при сомкнутом положении челюстей без жевания. Характеристика биопотенциалов покоя осуществлялась по величине амплитуды и частоте колебаний в секунду.

По окончании опыта животных умерщвляли декапитацией. Из различных участков поверхностного слоя правой собственно жевательной мышцы вырезали кусочки, которые фиксировали `в 10% нейтральном формалине и жидкости Карнуа. Гистологические срезы получали с парафиновых блоков и на замораживающем микротоме окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, по Маллори, фукселином по Вейгерту, по Харту, на аргирофильные волокна по Футу. Нервные элементы импрегнировали по Бильшовскому — Грос в модификации Б. И. Лаврентьева. Для изучения состояния миелиновых нервных волокон материал обрабатывали по методу Марки.

Наряду с указанными методиками во всех случаях также были применены гистохимические методы исследования нуклеопротеидов, при этом ДНК выявляли с помощью реакции Фельгена, РНК — окраской пиронином-метиловым зеленым (реакция Браше). Кислые мукополисахариды определяли толуидиновым синим и диализованным железом по Хейлу. Гликоген окрашивали тю Шабадашу, нейтральные мукополисахариды определяли при помощи ШИК-реакции.

Д?1Я`выявления липидов применяли окраску срезов Суданом IFlvIV и нильским голубым. Аскорбиновую кислоту (АК) в собственно жевательных мышцах изучали по методу Бакхуса. Сукцинатдегидрогеназу (СДГ) и щелочную фосфатазу выявляли в срезах, полученных из свежезамороженной ткани в отечественном криостате МК-25 с помощью ножа глубокого охлаждения. Все гистохимические методики производились с соответствующими контрольными реакциями.

Площадь поперечного сечения мышечных волокон определяли с помошью гистометрической методики по.

формуле:

где d1 и d2 — два диаметра попе-.

речного сечения мышечного волокна, определяемые с помощью окулярного микрометра АМ-9-2. В каждом препарате подсчитывали 50 волокон с использованием окулярной измерительной сетки Г. Г. Автандилова (1972).

Проведенные исследования показали, что повышение межальвеолярной высоты на 2 мм (первая группа) опытов существенно не влияло на поведение животных. Собаки были активны, не пытались сбросить каппу, охотно принимали пищу. Отведенные ЭМГ на 1—3—5-й день исследования выявили увеличение фоновой активности до 20—25 мкВ, которая к 14-му дню эксперимента возвращалась к исходной (становилась равной 10мкВ). Повышение межальвеолярной высоты на 2 мм не вызывало каких-либо структурных сдвигов в собственно жевательных мышцах. Количество и состав кислых мукополисахаридов в соединительной ткани не изменялись. Не отмечено изменений и в отношении количества АК и ее гистотопографии в собственно жевательных мышцах. Как показывали морфометрические исследования, площадь поперечного сечения мышечных волокон собственно жевательных мышц практически не изменялась. Вместе с тем растяжение собственно жевательных мышц оказывало влияние на содержание и распределение в них СДГ и гликогена. При этом гранулы формазана, свидетельствующие о локализации центров активности СДГ, располагались равномерно: наблюдалось закономерное увеличение плотности их окраски в мышечных волокнах к 5—7-му дню опыта.

На основании анализа результатов исследования можно отметить, что в собственно жевательных мышцах при повышении межальвеолярной высоты на 2 мм морфофункциональные сдвиги незначительны. При этом несомненным является положение, согласно которому СДГ и гликоген являются своеобразными индикаторами функционального состояния мышечного волокна.

Повышение межальвеолярной высоты на 4 мм (вторая группа опытов) также существенно не изменяло поведения животных. В первые сутки опыта наблюдалось небольшое повышение фоновой электромиографической активности собственно жевательных мышц. При этом наибольшее увеличение — до 25 мкВ — отмечено на 5-й день опыта, затем отмечалось снижение ее и на 14-й день электромиограммы ничем не отличались от исходных. При повышении межальвеолярной высоты прикуса на 4 мм в собственно жевательных мышцах возникали некоторые изменения. Морфологические нарушения проявлялись в виде ослабления поперечной исчерченности мышечных волокон, базофилии саркоплазмы, полнокровия мелких сосудов. Величина площади сечения мышечных волокон собственно жевательных мышц существенно

не изменялась по сравнению с таковой контрольных животных. При этом отмечается статически недостоверное (Р 5—7-й день опыта с 1250+25,5 мкм

до 1230+25,5 мкм

. В стенках кровеносных сосудов наиболее интенсивно выражена активность щелочной фосфатазы к 5—7-му дню опыта. Можно отметить, что количество сосудов с выраженным повышением активности щелочной фосфатазы находится в прямой связи со степенью кровенаполнения мышц и пропорционально ему. Увеличение количеств АК в собственно жевательных мышцах ясно выступает на 14-й день эксперимента (рис. 61).

Увеличение межальвеолярной высоты на 6 мм (третья группа опытов) не вызывало изменения поведения животных, хотя отмечалась повышенная саливация в течение 3 сут. Животные хорошо принимали пищу, были активны, масса их оставалась постоянной.

Анализ ЭМГ показал, что у 3 собак этой серии отмечалось лишь увеличение фоновой активности на 1-й, 3-й, 5-й, 7-й день исследования до 25 мкВ, которая к 14-му дню возвращалась к исходным данным. ЭМГ других животных отличались появлением высокоамплитудных колебаний биопотенциалов в границах от 65 до 250 мкВ, с частотой от 32 до 66 мм/с. Появление подобных биопотенциалов было характерно для ЭМГ, отведенных на 3—5-й день опыта. На 7-й день наступало уменьшение частоты и амплитуды биопотенциалов и на 14-й день ЭМГ имели вид, характерный для фоновой активности.

В группе опытов с увеличением межальвеолярной высоты на 6 мм при гистологическом изучении структурных элементов собственно жевательной мышцы установлено, что через сутки от начала эксперимента морфологических изменений в мышцах не найдено. При анализе гистоферментативных сдвигов отмечено понижение активности СДГ при равномерном распределении гранул формазана.

На 5—7-е сутки от начала опыта АК в тканевых элементах мышцы выявляется в большем количестве, чем у животных контрольной группы. Она распределяется равномерно и представлена в мышечных волокнах мельчайшими пылевидными частицами. Значительное количество осадка восстановленного серебра обнаруживалось в строме по ходу соединительнотканных волокон. Наряду с пылевидными частицами встречались и более крупные зернышки.

К указанному сроку эксперимента обнаруживалось уменьшение содержания гранул гликогена в мышечных волокнах. Во многих мышечных волокнах и пучках их гликоген не выявлялся вообще.

Следует отметить, что при увеличении межальвеолярной высоты на 6 мм лри длительности опыта до 14 сут усиливалась оксифилия саркоплазмы мышечных волокон, поперечная исчерченность их нередко оказывалась стертой, а сами волокна становились извилистыми. В некоторых участках саркоплазма мышечных волокон мелкозернистая, в ней встречались гнездные скопления ядер с их перемещением в дентр мышечных волокон.

Морфологические исследования показали, что площадь поперечного сечения мышечных волокон при повышении высоты прикуса на 6 мм уменьшалась к 14-му дню с 1260+27,6 до 1100+20,0 мкм

. Необходимо отметить, что в данной группе опытов активность СДГ имела свои особенности. Полученные результаты позволяют счи-

тать, что первые сутки после повышения межальвеолярной высоты на 6 мм характеризовались снижением активности СДГ. На 3—5—7-е сутки имеет место подъем активности фермента выше исходных показателей. Затем следует период угасания компенсации (снижение активности на 14-е сутки), после которого следует снова подъем активности фермента (21-е сутки) с возвращением к норме (30-е сутки). Следовательно, в условиях длительного повышения межальвеолярной высоты на 6 мм в собственно жевательных мышцах уровень активности окислительного фермента (СДГ) циклически менялся, (рис. 62).

К 14-му дню эксперимента отмечено общее уменьшение содержания гликогена по сравнению с контрольными исследованиями и группой собак с повышением высоты прикуса на 2—-4 мм (рис. 63). При этом значительно увеличивалась распространенность диффузного окрашивания фуксинсернистой кислотой мышечных волокон и стенок сосуда. Разная морфологическая характеристика гликогена, по-видимому, отражает в данном случае усиление гликогенолиза в связи с повышенной функциональной нагрузкой.

Через 30 сут от начала опыта гистологическая картина собственно жевательных мышц у животных данной группы опытов существенно не отличалась от таковой у животных контрольной группы, что указывает на восстановление морфологических структур и компенсацию функций.

Полученные результаты при повышении межальвеолярной высоты на 8—10 мм (четвертая, пятая группы опытов) позволили нам объединить эти серии опытов. Общим для обеих групп являлись дистрофические изменения мышечных волокон, соединительнотканных структур и стенок сосудов. У собак с повышением межальвеолярной высоты на 10 мм процессы эти выражены в большей степени, чем при повышении высоты его на 8 мм. Повышение межальвеолярной высоты в этих опытах изменяло поведение животных. У спокойных собак наблюдалось угнетенное состояние, у подвижных повышалась возбудимость, некоторые из них пытались сбросить каппу. У всех животных наблюдались повышенная саливация, стучание верхних зубов о каппу, перемещение нижней челюсти в виде беспищевого жевания. При пальпации определялось значительное уплотнение собственно жевательных мышц. Эта реакция животных наблюдалась до 7-го дня от начала опытов. На 14-й день уменьшались саливация и уплотнение собственно жевательных мышц. Стучание зубов и перемещение нижней челюсти у некоторых животных сохранялось до 21-го дня. Бэтой группе опытов в первые сутки наложения каппы регистрировались потенциалы с амплитудой 250—200 мкВ и частотой 135—143 мм/с. В последующие дни наблюдалось уменьшение амплитуды и частоты колебаний. На 3—5—7-й день амплитуды были равны 175—125 мкВ. Частота импульсов на 3-й день уменьшалась до 98 мм/с, на 5-й и 7-й день — до 30—37 мм/с. На 14-е сутки в большинстве случаев электромиограммы фиксировали лишь фоновую активность, которая была несколько выше первоначальной, что следует, по-видимому, объяснить повышением уровня поляризации, лабильности,снижением возбудимости и удлинением латентного периода. Подобное состояние клеток и тканей характерно для явлений адаптации и первичного торможения (Голиков Н. В., 1965). В группе опытов с повышением высоты прикуса на 8 мм и особенно на 10 мм в течение первых суток мышцы сохраняют свойственную им морфологию, однако

на 3-й день ясно выступали гистохимические сдвиги. В мышечных волокнах отмечалось неравномерное распределение гранул формазана, вследствие чего обнаруживались так называемые «щитовидные» волокна (Камененцка 3., 1971). Вместе с тем выявлялись и единичные волокна, лишенные сукцинатдегидрогеназной активности, что свидетельствует о нарушении в них аэробного .метаболизма. На 5—7-е сутки от начала опыта щелочная фосфатаза определялась не только в эндотелии капилляров, но и в сухожилиях собственно жевательной мышцы, при этом в мышечных волокнах отмечалось снижение содержания гликогена. На 14-й день наряду с этим в некоторых участках мы наблюдали явления дистрофии мышечных волокон, что сопровождалось также значительным снижением содержания АК и СДГ. В некоторых случаях отмечался частый и полный отрыв мышечных волокон (рис. 64) и увеличение числа ядер на концах разрывов. Кроме того, можно было видеть выраженное выбухание саркоплазмы и образование мышечных почек. В строме наблюдались очаговые и

диффузные кровоизлияния. В местах дезорганизации сарколеммы и волокнистых структур межуточной ткани выявлялось накопление кислых мукополисахаридов. Накопление их происходило в основном в результате поверхностной дезорганизации волокнистых структур соединительной ткани и межуточного вещества. При химической и ферментативной дифференцировке выявлены гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты В и С с преобладанием последних.

В данной группе опытов отмечалось уменьшение размеров двигательных бляшек, что, естественно, неблагоприятно отражалось на функции собственно жевательных мышц. Дистрофические изменения нервных элементов при удлинении сроков опыта нарастали, при этом через 21 сут от начала опыта в концевых нервных волокнах выявлялись глыбки осмия при обработке препаратов по Марки (рис. 65). Через 30 сут мышечные волокна собственно жевательной мышцы истончены, отмечается различная степень их окраски, в некоторых из них видны узловатые утолщения. Через 120 сут от начала опыта картина структурных изменений приобретает более по-

лиморфный характер: наряду с мышечными волокнами, подвергшимися компенсаторной гипертрофии, встречаются резко истонченные — атрофированные и деформированные (рис. 66).

Анализ описанных изменений мышц данной группы опытов показывает, что в значительной части они являются реактивными, отражающими степень истощения нервно-мышечных аппаратов при неадекватной нагрузке, и способны к обратимости. Даже волокна, оторвавшиеся от сухожилий, не всегда гибнут. Часть из них срастается с сухожилиями и, по-видимому, сохраняет сократительные свойства. Однако некоторые волокна подвергаются миолизу и замещаются соединительной тканью.

Полученные нами данные показывают, что повышение межальвеолярной высоты на 8 мм и особенно на 10 мм оказывается чрезмерным раздражителем для собственно жевательных мышц собак, что выражается рядом структурных и функциональных изменений. Основным типом реакции собственно жевательных мышц на повышение межальвеолярной высоты у интактных собак являлось возбуждение, которое электромиографически проявлялось как в учащении биопотенциалов, так и в увеличении амплитуды. Удалось установить прямую пропорциональную зависимость между повышением высоты и возбуждением собственно жевательных мышц. Так, например, повышение высоты на 2—4 мм выявило незначительное увеличение фоновой активности собственно жевательных мышц, но уже при повышении межальвеолярной высоты на 6 мм частота и амплитуда биопотенциалов значительно возрастали. Следует также отметить, что биоэлектрическая активность достигла своего максимального значения на 5—6-й день, а затем происходило ее снижение. Изучая характер ЭМГ исследуемой мышцы, форму и глубину зафиксированных на них изменений, мы пришли к заключению, что эти сдвиги зависят от величины повышения межальвеолярной высоты, от срока опыта, а также и от индивидуальных особенностей животных.

Замечено, что при повышении межальвеолярной высоты на 6 мм наблюдалась наибольшая рефлекторная реакция. Дальнейшее повышение высоты прикуса приводило к полиморфным изменениям как частоты, так и амплитуды биопотенциалов. У некоторых же животных при повышении высоты прикуса на 8—10 мм наблюдался тормозной процесс.

Для выяснения влияния поэтапного увеличения межальвеолярного расстояния в клинике нами была поставлена дополнительная серия опытов на 3 собаках (А. С. Щербаков). В этих исследованиях межальвеолярная высота увеличивалась на 10 мм, но в три приема: на 4,4 и 2 мм с интервалом в 14 дней. ЭМГ отводились на 1-й, 3-й, 7-й и 14-й день после каждого повышения. На 14-й день после третьего изменения межальвеолярного расстояния собак умерщвляли путем декапитации.

Исследование гистологических препаратов выявило следующие изменения. В большинстве препаратов ядра мышечных волокон окрашены гиперхромно, в некоторых волокнах отсутствует поперечная исчерченность, наблюдается небольшой отек межмышечной соединительной ткани. Количество клеточных элементов в соединительной ткани увеличено за счет пролиферации элементов лимфоидного ряда и гистиоцитов. Пролиферация соединительнотканных клеток носит преимущественно очаговый характер. Аргирофильный каркас собственно жевательных мышц у всех животных интенсивно импрегнирован солями серебра. Продольные волокна утолщены, оплетающие волокна и идущие в поперечном направлении набухшие и разрыхленные. Эластические волокна выявляются неравномерно, встречаются участки эластолизиса. Внутренняя эластическая мембрана сосудов утолщена. Нервные волокна неравномерно утолщены, по ходу их обнаруживаются колбовидные и шарообразные вздутия. В нервных пучках, представленных мякотными волокнами, наблюдается разрыхление миелиновой оболочки. Ядра шванновских клеток набухшие. Ясно выступает неравномерное утолщение осевых цилиндров.

В мышечных волокнах гликоген выявляется в двух формах — в виде мелкой пылевидной зернистости и в виде гомогенного красно-фиолетового окрашивания. Диффузное окрашивание саркоплазмы определяется во многих мышечных волокнах. Уменьшение числа волокон, содержащих гранулы, и появление значительного количества волокон окрашенных диффузно, по-видимому, свидетельствуют о некоторой деполяризации гликогена.

При изучении микропрепаратов, окрашенных по методу Фельгена, в ядрах заметны некоторые изменения в структуре хроматина. Гранулы ядерной ДНК увеличены в размере, границы их становятся расплывчатыми. Изучение рибонуклеопротеидов по методу Браше выявляет ослабление пиронинофилии в саркоплазме. РНК окрашиваются в мышечных волокнах диффузно в бледнорозовый цвет. Во то же время цитоплазма соединительнотканных клеток по пиронинофильности не отличается от таковой у контрольных животных. Изменение интенсивности окраски нуклеиновых кислот, цитоплазмы, мышечных волокон, по всей вероятности, обусловлено непосредственным влиянием растяжения мышцы на нуклеиновый обмен. В межуточной ткани наблюдаются отек и разрыхление стенок мелких кровеносных сосудов, местами обнаруживаются пролиферация и набухание эндотелия капилляров и артериол. Внутренняя эластичная мембрана артериальных сосудов набухшая, в строме собственно жевательных мышц ясно выступает утолщение коллагеновых и разрыхление аргирофильных волокон.

Изучение ЭМГ жевательной мышцы собак показало увеличение ее электрической активности на 3-й и 7-й день после каждого увеличения межальвеолярной высоты. На ЭМГ имелись биопотенциалы с амплитудой 250 мкВ и частотой 27 имп/с. К 14-му дню опыта ЭМГ выявляли лишь фоновую активность, что свидетельствовало о нормализации тонуса исследуемых мышц. Таким образом, поэтапное увеличение межальвеолярной высоты на 10 мм в отличие от одномоментного не вызывает глубоких дистрофических и функциональных нарушений в жевательных мышцах собак.

Результаты наших исследований позволяют считать, что при повышении нагрузки ответная реакция собственно жевательных мышц в известной мере и до определенного предела находится в рамках физиологических колебаний. Однако по мере увеличения нагрузки соотношения, взаимосвязь и зависимость между механическим и электрическим эффектом приобретают более сложный характер. В процессе компенсаторной гиперфункции при экспериментальном дозированном растяжении собственно жевательных мышц в них происходит своеобразная динамика изменений активности ферментов: при этом на 3-й день экспериментального повышения высоты прикуса на 6 мм наблюдается снижение активности СДГ. Поскольку увеличение межальвеолярной высоты сопровождается повышением нагрузки на собственно жевательные мышцы, в этих случаях сократительная функция жевательной мускулатуры возрастает. Это требует больших затрат макроэргических ресурсов, синтез которых осуществляется с участием окислительных ферментов. Следовательно, усиленное образование макроэргических фосфатных связей и большие затраты их ресурсов сопряжены, возможно, с истощением ферментных систем. Ферменты цикла Кребса, как известно, локализованы в митохондриях. Снижение активности окислительных процессов в фазе острого нарастания нагрузки на собственно жевательные мышцы на 3-й день эксперимента, по-видимому, связано с деструкцией именно этих ультраструктур. Отмеченное снижение активности СДГ согласуется с электронно-микроскопическими исследованиями Д. С. Саркисова с соавт. (1967), установившими набухание митохондрий, просветление их матрикса, деструкцию и уменьшение числа их крист в сердечной мышце при увеличении нагрузки. Постепенное увеличение активности окислительных ферментов у экспериментальных животных, нужно полагать, свидетельствует о внутриклеточной регенерации энергообразующих структур клеток и направлено на обеспечение повышенной функции собственно жевательных мышц. Выявленную прямую коррелятивную связь между нарастанием физиологической активности и увеличением активности СДГ в собственно жевательных мышцах можно рассматривать как гистоэнзиматический «ответ» мышцы на необычные условия функционирования.

Были также выявлены однотипные изменения эластических мембран артерий в виде огрубения утолщения, а в отдельных случаях фрагментации эластических волокон. Изменения вен проявлялись в форме утолщения их стенок за счет набухания коллагеновых волокон. Поражения интрамуральных сосудов, приводящие к потере ими эластических свойств, снижают возможности активного изменения просвета сосудов и ухудшают условия регулирования нормального кровотока. Сравнивая состояние сосудов собственно жевательных мышц при повышении межальвеолярной высоты на 6 мм и на 8— 10 мм, можно было заметить, что реакция сосудов при повышении межальвеолярной высоты на 8—10 мм более выражена и соответствует стадии сосудистой субкомпенсации, тогда как изменения, выявленные при повышении высоты прикуса на 6 мм, следует считать характерными для стадии компенсации. К такому заключению мы пришли на основании обнаружения в большинстве случаев выраженных изменений эластических мембран сосудов. Процесс изменения стенок сосудов обусловлен, надо полагать, не только длительным механическим воздействием застоя крови, но и другими факторами, патогенетически связанными с ним. По данным литературы, поражение сосудов оказывает в свою очередь неблагоприятное влияние на состояние поперечнополосатой мышцы, которая чаще, чем другие органы, страдает от расстройства кровообращения, при этом характер морфофункциональных сдвигов в мышечной ткани в значительной степени зависит от степени нарушения кровотока.

Наши исследования показали, что не только мышечные волокна подвергаются структурным изменениям, но в процесс вовлекается также микроциркуляторное русло и межуточная ткань. При этом прослойки ее, залегающие между пучками собственно жевательной мышцы, утолщаются, аргирофильная строма сарколеммы огрубевает. Происходящая перестройка мышц под влиянием нагрузок, надо полагать, обеспечивает при меньшей затрате мышечной энергии приспособление к осуществлению статических напряжений.

В мышечных волокнах при длительном повышении межальвеолярной высоты на 8—10 мм выявляются дистрофические изменения в терминальных нервных структурах. Обнаруженные изменения в нервных элементах являются результатом воздействия раздражителя, каким, несомненно, является растяжение мышцы при повышении межальвеолярной высоты прикуса на 8—10 мм. Следует также учитывать и то обстоятельство, что повышение тонуса собственно жевательных мышц ведет к сдавлению внутримышечных сосудов, затрудняет микроциркуляцию, нарушает отток крови и способствует развитию отека и гипоксии. Это в свою очередь вызывает нарушение электролитного баланса, имеющего важное значение в активности окислительно-восстановительных ферментов (Камененцка 3., 1971), сопровождаясь также перераспределением кислых мукополисахаридов. Значительным повреждениям подвергаются эластические волокна, которые, как известно, не устойчивы к механическим воздействиям, легко рвутся при перенапряжении (Русаков А. В., 1954, и др.), при некоторых других физиологических нагрузках.

Наблюдения показали, что распаду эластических волокон предшествует постепенное снижение тинкториальных свойств, при этом ясно выражены положительные ШИК-реакции. Лизис эластических волокон, по мнению J. Kodousek (1965), также сопровождается выявлением мукополисахаридов.

Оценивая результаты исследований, следует иметь в виду, что соотношения между морфологическим и физиологическими особенностями мышечных волокон, выявленными в собственно жевательных мышцах у собак при повышении межальвеолярной высоты, нельзя прямо перенести на характер изменения жевательных мышц человека, поскольку физиологические и морфологические параметры мышц человека и собак отличаются. Однако выявленные в опытах закономерности необходимо учитывать. Тем более они не противоречат мнению, высказанному другими авторами, о корреляции между причиной и характером поражения мышечной ткани (Енджеевска X., 1971). Таким образом, экспериментальные наблюдения над собственно жевательными мышцами выявили сложные реакции, связанные с повышением межальвеолярной высоты и увеличением нагрузки. Они представляются комплексом физиологических, морфологических и ферментативных изменений, степень которых находится в прямой зависимости от величины повышения межальвеолярной высоты и продолжительности эксперимента. Эти реакции при определенных условиях обратимы, но когда разобщением зубных рядов превышают предел, появляются грубые расстройства (кровоизлияния, гибель мышечных волокон, отрыв сухожилий и др.), влекущие за собой серьезные изменения функции вплоть до парабиотического состояния. Поэтапное повышение межальвеолярной высоты позволяет избежать этих нежелательных реакций.