При дефекте, вызванном потерей основного и бокового антагонистов, чаще всего наблюдается изменение положения зуба вертикальном направлении. Зуб, лишенный антагонистов, как бы входит в дефект зубного рада; расстояние между его окклюзионной поверхностью и альвеолярным отростком беззубого участка противоположной челюсти уменьшается или зубы касаются слизистой оболочки. В случаях удаления нескольких зубов могут смещаться два, три и даже четыре зуба (рис. 134).

Деформация зубочелюстной системы у взрослого человека развивается после удаления зубов постепенно, а у детей и подростков — значительно быстрее. Она не беспокоит пациента, а диагностируется врачом при осмотре зубных радов в состоянии центральной окклюзии. В более поздних стадиях этого вида деформации лишенные антагонистов зубы могут смещаться до слизистой оболочки противоположной челюсти. В результате хронической микротравмы развивается компрессионная перестройка слизистой оболочки, клинически проявляющаяся топографически измененной конфигурацией рельефа беззубого участка альвеолярного отростка. Хроническая травма может привести к малигнизации слизистой оболочки в зоне травмы. Симптоматика таких деформаций не исчерпывается этим признаком.

Симптомом деформации зубного ряда после потери антагонистов является блокирование движений нижней челюсти в сагиттальном направлении, обусловленное нарушением окклюзионных соотношений (рис. 135). Так, при удалении верхнего третьего моляра третий нижний может сместиться кверху и блокирует передние движения нижней челюсти. Такая блокировка движений челюсти со временем может вызвать изменения в височно-нижнечелюстном суставе, сопровождающиеся болевыми ощущениями в одном или двух суставах. Болевые ощущения в суставе возникают при замещении дефекта протезами без устранения феномена Попова — Годона.

В момент обследования зубных рядов при полуоткртытом рте четко определяется различной степени деформация окклюзионной кривой: зубы верхней челюсти опускаются ниже ее, а зубы нижней челюсти поднимаются выше. При обследовании пародонта смещенных зубов и альвеолярного отростка может быть выявлена различная клиническая картина их перестройки: в одних случаях десневая бороздка не изменена, видимой атрофии костной ткани нет, в других случаях — видимая атрофия, наличие десневых карманов и патологической подвижности зубов, альвеолярный отросток увеличен в объеме или не изменен.

На основании анализа клинических проявлений феномена Попова— Годона В. А. Пономарева выделяет две основные формы патологии (см. рис. 134). Первая форма характеризуется тем, что одновременно со смещением зуба есть видимое увеличение альвеолярного отростка, но не отмечается обнажения корня зуба и образования десневого кармана. Соотношение между экстра- и интеральвеолярной частью зубов остается неизменным.

При второй форме смещение зуба сопровождается явлением атрофии тканей пародонта и обнажением цемента корня. Во второй форме выделяют две подгруппы. Первая подгруппа характеризуется видимым увеличением альвеолярного отростка при незначительной, в пределах `/,, резорбции пародонта. Во второй подгруппе увеличения альвеолярного отростка не отмечается; резорбция тканей пародонта на уровне половины и более.

Таким образом, для постановки диагноза частичной вторичной адентии, осложненной феноменом Попова — Годона, можно принять следующие критерии.

I. Основные проявления: 1) частичное отсутствие зубов; 2) нарушение окклюзионной кривой (инфра- или супраокклюзионное положение зуба или зубов); 3) отсутствие снижения ` (уменьшения) окклюзионнои высоты; 4) уменьшение расстояния (или полное его отсутствие) между окклюзионнои поверхностью смещенного зуба и альвеолярным отростком противоположной челюсти.

II. Дополнительные проявления: 1) увеличение объема альвеолярного отростка; 2) наличие или отсутствие резорбции пародонта сместившихся зубов; 3) отсутствие изменений в твердых тканях и пародонте всех сохранившихся зубов.

Дифференишльный диагаоз. Частичную вторичную адентию, осложненную феноменом Попова — Годона, следует дифференцировать: 1) от частичной адентии, осложненной снижением окклюзионнои высоты и дистальным смещением нижней челюсти; 2) от частичной адентии, осложненной патологической стираемостью твердых тканей зубов и снижением окклюзионнои высоты; 3) от частичной адентии обеих челюстей, когда не сохранилось ни одной пары антагонирующих зубов.

Для отличия феномена Попова — Годона от этих форм частичной адентии и осложнений необходимо обследовать соотношение зубных рядов при положении нижней челюсти в состоянии физиологического покоя. Для этого после определения центрального соотношения челюстей диагностические модели фиксируют в окклюдаторе и исследуют выраженность окклюзионной кривой как в переднем отделе, так и в области жевательных зубов, величину пространства между зубами, лишенными антагонистов, и альвеолярным отростком беззубого участка.

При правильно зафиксированном центральном соотношении челюстей и восстановленной высоте нижнего отдела лица зубы, лишенные антагонистов, не занимают место отсутствующих зубов. Кроме того, отсутствие смещения зубов за протетическую плоскость и деформации окклюзионной кривой, нормальное расстояние между зубами и беззубым участком альвеолярного отростка позволяют отрицать наличие феномена и говорить об одной из перечисленных форм осложнений при частичной адентии.

Иногда в повседневной практике эти осложнения принимают за феномен Попова — Годона, так как при произвольном смыкании челюстей, без учета высоты нижнего отдела лица, создается ложное представление, что зубы, лишенные антагонистов, сместились в дефект зубного ряда противоположной челюсти (рис. 136).

В процессе проведения дифференциального диагноза следует помнить о возможном сочетании феномена Попова — Годона с другими заболеваниями зубочелюстной системы. Так, например, в результате потери всех жевательных зубов на нижней челюсти одновременно могут развиться следующие осложнения: деформация окклюзионной кривой, снижение окклюзионной высоты и дистальное смещение нижней челюсти.

В этом случае после восстановления высоты нижнего отдела лица и центрального соотношения челюстей с помощью восковых базисов с окклюзионными валиками как во рту, так и на диагностических моделях степень смещения зубов в сторону дефекта значительно уменьшается. Аналогичная ситуация складывается и во втором, и в третьем случаях перечисленных осложнений при частичной адентии.

Следовательно, наличие или отсутствие феномена Попова — Годона, степень деформации окклюзионной поверхности (кривой) могут быть установлены только после четкого определения центрального соотношения челюстей.

Этиология и патогенез.

Гистологически установлено, что у зубов, лишенных антагонистов, щель периодонта значительно уже, чем у зубов, имеющих антагонистов.

Статистические данные показывают, что у функционирующих зубов разницы между шириной этой щели с вестибулярной и язычной сторон нет. Вместе с тем совершенно достоверно установлено, что имеется существенная разница в ширине периодонта между пришеечной, средней и верхушечной третями как с вестибулярной, так и с язычной стороны.

В ткани периодонта зубов, лишенных антагонистов, количество фиброзных пучков меньше, чем у зубов, имеющих антагонисты, причем и сами фиброзные пучки менее мощные. Преобладающим направлением таких пучков у зубов, лишенных антагонистов, является более косое, чем в контроле, или продольное. В компактной пластинке стенок альвеолы, обращенной к периодонту, и в гребне стенок альвеол зубов, лишенных антагонистов, волокнистая кость имеет большую слоистость, чем у зубов, имеющих антагонистов.

Спонгиоза у зубов, лишенных антагонистов, построена преимущественно из истонченных, находящихся в процессе перестройки костных балочек. У зубов, имеющих антагонистов, спонгиоза образована мощными балками, расположенными радиально по отношению к корню.

При первой форме зубочелюстной деформации форма щели периодонта сохраняется в пришеечной части корня, как у функционирующего зуба, но уменьшается величина ее, а в верхушечной части изменяется и становится равной по величине и форме щели периодонта в средней части корня, т. е. сужается.

При второй форме зубочелюстной деформации форма щели периодонта сохраняется в пришеечной и верхушечной частях корня с небной стороны, причем величина ее меньше, чем у функционирующих зубов и больше, чем при первой форме деформации. С вестибулярной стороны форма щели изменяется, а размеры ее в средней и верхушечной частях равны. Сопоставляя величину и форму щели периодонта, можно полагать, что у зубов, лишенных антагонистов, значительно уменьшается амплитуда движения в альвеолах и изменяется направление перемещения их. Если сравнить морфологические данные при деформациях первой и второй формы, то можно убедиться, что при второй форме деформации щель периодонта шире. Процессы новообразования волокнистой кости компактной части стенки альвеолы преобладают при деформации первой формы. Процессы перестройки губчатого вещества, характеризующиеся истончением костных балочек и изменением их расположения по сравнению с нормой, выражены в разной степени при деформации обеих форм. Так, при деформации второй формы истончение костных балочек достигает большей величины и обнаруживается у большего количества костных балочек.

Можно предположить, что в основе наблюдавшихся в клинике видов деформации лежит единый процесс перестройки кости как результат потери обычной для ее функциональной нагрузки. Строение пародонта изменяется соответственно новым функциональным условиям, причем, когда зуб лишается антагонистов и попадает в другие функциональные условия, нарушаются обмен и морфологические взаимоотношения между окружающими его тканями в связи с изменением функции. Эта перестройка тканей пародонта носит приспособительный характер.

Гистологические исследования блоков с деформацией первой формы (без обнажения корня) показали, что, несмотря на увеличение альвеолярного отростка, прибавления костного вещества нет, а отмечается лишь построение новых, более тонких костных балочек, которое характерно для зубов, лишенных антагонистов. Эта перестройка альвеолярного отростка с перегруппировкой костных балочек и приводит к видимому увеличению его объема.

Адаптационная перестройка зубочелюстной системы в результате длительно существующей пониженной функции обусловливает преобладание атрофических процессов в недогруженном звене.

На основании наблюдений многообразных проявлений деформации зубных рядов в результате отсутствия антагонистов можно установить, что начальный период приспособления выражается перестройкой костной ткани, особенно в верхушечной области — увеличением новообразованной ткани и смещением зуба за окклюзионную плоскость. Более поздний период характеризуется преобладанием атрофического процесса, что клинически проявляется обнажением шейки и корня смещенного зуба, причем начало процесса атрофии в виде резорбции гребней стенок альвеол гистологически определяется еще при деформации первой формы. Иначе говоря, первая форма феномена со временем постепенно переходит во вторую, а следовательно, клинические формы проявления являются стадиями приспособительной перестройки костной ткани на изменение функциональной нагрузки.

Гистологические исследования трупов людей, имеющих деформации зубных рядов после утраты антагонистов, а также экспериментальные наблюдения динамики перестройки костной ткани в недогруженном звене, выявили картину приспособительной перестройки при изменившихся функциональных условиях в зубочелюстной системе.

Ранняя перестройка костной ткани, лежащая в основе деформации зубного ряда, проявляется и сопровождается изменением обмена веществ. Для определения ранних биохимических сдвигов в челюстях, зубы которых частично потеряли антагонистов, проведено экспериментальное исследование с применением радиоактивных индикаторов. Большее количество включения радиоактивного кальция определялось на той стороне челюсти, где зубы были лишены антагонистов.

Известно, что проникновение фосфора в обызвествленную.

ткань происходит тем быстрее, чем меньше минерализованы ткани. Поэтому можно полагать, что и радиоактивный кальций проникает быстрее в менее минерализованную ткань.

Изменение обмена кальция в недогруженном участке зубного ряда выявляется биохимическим методом в более ранние сроки, чем изменения тканей, наблюдаемые при гистологическом исследовании. Функциональная нагрузка является важнейшим

физиологическим раздражителем, поддерживающим нормальный минеральный обмен и гистологическую структуру костной ткани. Поэтому всякое отклонение как в сторону повышения, так и в сторону понижения механического давления на зубы быстро находит свое отражение в динамике биохимического процесса, совершающегося в костной ткани челюстей. Начиная с трех месяцев после утраты антагонистов, выявлялась жировая дистрофия периодонта, особенно ярко выраженная в клетках, расположенных около цемента зубов, лишенных антагонистов.

Изменившиеся условия после потери части антагонистов вначале вызывают сдвиги в обменных процессах челюстей, а в дальнейшем приводят и к морфологическим изменениям как в зубных, так и в околозубных тканях.

Электровозбудимость зубов, лишенных антагонистов, понижена — в пределах от 12 до 300 мкА. Понижение проявлялось тем больше, чем длительнее был период с момента потери антагонистов.

Изучение в эксперименте характера изменений в нервных I элементах челюстей при образовании деформации показано, что в первые 3 мес наряду с нормальным строением в некоторых нервных волокнах наблюдались гипераргерия и вакуолизация. В костномозговых пространствах отмечалась не только вакуолизация, но и фрагментация отдельных нервных волокон. Через 4— 6 мес дистрофические изменения в нервных элементах пародонта проявлялись в виде гипераргерии и чашкообразном утолще1 нии, вакуолизации и фрагментации. Со стороны костномозговых пространств наблюдался выраженный распад нервных волокон на фрагменты и вакуолизация их.

По прошествии 11—12 мес после удаления антагонистов дистрофические изменения в нервных волокнах периодонта и кост♦ омозговых пространств были значительнее. В пучке нервных волокон периодонта распад и набухание отмечались почти во всех волокнах. Нормальное строение имели только единичные нервные волокна.

Данные гистологические исследования и изучения обменных процессов свидетельствуют о наличии викарных (приспособительных) процессов, протекающих в тканях пародонта в ответ на устранение жевательного давления на зуб и его периодонтальные ткани. Применяют в этих случаях и термин «атрофия от бездействия» — развивается в результате длительного снижения функциональной нагрузки на зубы.

Тензометрическими исследованиями установлено, что в процессе жевания костная ткань челюстей находится под двойным воздействием: общего функционального напряженного состояния и функционального напряжения в стенках альвеол (В. Н. Копейкин).

Так, при нагружении второго моляра в его пародонте возникает упругая деформация. Такая же деформация, но другого знака и меньшей величины отмечается в группе моляров противоположной стороны (рис. 137). Распределение деформации отмечается и при наличии дефектов в зубном ряду. В области зубов, лишенных антагонистов, сохраняется общефункциональное напряжение и отсутствует напряжение от местного воздействия. Это в свою очередь ведет к изменению характера деформации: вместо цикличных сменяемых деформаций на сжатие и растяжение остается в основном деформация растяжения. Этим возможно объяснить не только изменение положения костных перекладин, но и преобладание процесса рассасывания над процессом построения костной ткани.

Исследование упругих деформаций костной ткани челюстей позволяет подтвердить и уточнить описанный Годоном механизм

Рис. 138. Схема артикуляционного равновесия по Годону. Стрелками показаны направления ответных реакций костной ткани при окклюзионных контактах при интактном зубном ряде (а) и при различных вариантах отсутствия зубов (б, в, г).

перемещения зубов при потере части зубов, в том числе и при потере антагонистов.

Исходя из правильного положения, что зубная система представляет собой единое целое, Годон считал возможность существования стабильности этой системы при сохранении непрерывности зубных рядов. Каждый зуб имеет контакт с рядом стоящим и при нагружении его давление передается по всему зубному ряду. Взаимоотношение зуба с антагонистом и рядом стоящим в момент функциональной нагрузки Годон представил в виде параллелограмма сил (рис. 138). При потере даже одного зуба направление сил на зубы, граничащие с дефектом, меняется. Так, при потере антагониста зуб не испытывает идущей от него нагрузки, а действие сил от соседних зубов как бы стимулирует продвижение за окклюзионную кривую. Отсутствие непосредственной нагрузки и действие боковых сил стимулируют процесс ко стеобразования в околоверхушечной области и изменение хода костных перекладин.

Процессы перестройки костной ткани, как правило, протекают медленно, так как в ней сохраняются при жевании общефункциональные упругие деформации и развивается адаптационная реакция, направленная на сохранение функции пародонта. Со временем происходит срыв приспособительной реакции, которая проявляется развитием второй формы феномена Попова — Годона.

В патогенезе феномена существенную роль играет и отложение зубного камня, так как процесс очищения зуба затруднен вследствие отсутствия движения пищевого комка. Отложение зубного камня усугубляет процесс резорбции тканей маргинального пародонта.

В результате адентии и выраженности феномена в зависимости от времени потери

зубов и числа их происходит изменение в мышечной системе, проявляющееся в первую очередь асимметрией тонуса и сократительной силы.

На стороне деформации изменяется функция жевательных мышц. Эти изменения выражаются в ослаблении силы напряжения мышц и увеличении жевательного периода. На миограммах это проявляется резким понижением амплитуды зубцов и изменением их характера. Небольшая амплитуда зубцов указывает на слабое напряжение мышц. Крутые подъемы и спуски кривых отражают быструю смену мышечных напряжений. Разница в характере зубцов отражает аритмичное напряжение мышц. Время жевания ядра миндаля удлиняется от 37 до 63 с.

Лечение.

Лечение частичной вторичной адентии, осложненной деформацией зубных рядов, проводится последовательно: вначале устраняют деформации, а затем замещают дефекты зубных рядов.

Устранение деформации проводят различными методами в зависимости от вида, степени и формы клинического проявления. С целью нормализации окклюзионной поверхности и создания правильных окклюзионных соотношений при последующем протезировании применяют: 1) метод сошлифовывания твердых тканей смещенных зубов; 2) метод последовательной дезокклюзии; 3) аппаратурно-хирургический — сочетание метода последовательной дезокклюзии с предварительной кортикотомией; 4) хирургический метод — удаление смещенных зубов.