costar подсчет точек
зробити рубін своїми руками

РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ОПЕРАЦИОННУЮ ТРАВМУ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ОПЕРАЦИОННУЮ ТРАВМУ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Исследование по проблеме «Протез и протезное поле» были начаты нами с изучения биологии пульпы. Результаты исследований систематизированы и опубликованы в монографиях «О биологии пульпы зуба» (1961) и «Биология пародонта и пульпы зуба» (1969).
Изучение проводилось в два приема: вначале была исследована нормальная пульпа, ее кровоснабжение, а затем пульпа при экспериментальных воздействиях. Опыты показали, что соединительная ткань ее обладает большими реактивными свойствами, в том числе и репаративными. Выяснилось также, что пульпа строит дентин не только на стенке полости зуба при появлении дефекта в эмали, но и в очаге воспаления.
В последние годы в связи с распространением жакетных коронок у нас вновь появилась потребность в изучении реакции пульпы при глубокой операционной травме, какой является препарирование зуба под названные выше коронки.
Изменения пульпы при препарировании зубов под металлические штампованные коронки описаны многими авторами (Кумейская О. Д., 1949; Ширака 3. П., 1955; Дехтярева А. П., 1956; Шорин В. Д., 1964, и др.), в то время как описание реакций на более глубокую операционную травму мы нашли лишь в работах S. Pallazi (1928) и S. Tillman (1958). Это и заставило нас провести новую серию экспериментов. Экспериментальное исследование проводилось В. С. Погодиным в лаборатории кафедры гистологии, руководимой проф. А. П. Гладким. Объектом исследования в наших экспериментах служили зубы 46 собак в возрасте от 10 мес до 2 лет. Всего было исследовано 342 опытных и 258 контрольных зубов.
Эксперименты заключались в следующем. Под комбинированным наркозом (1% раствор морфина и 0,5% раствор гексенала) производилась подготовка^ зубов собак под тот или иной вид коронок. Для препарирования зубов была использована электрическая/ бормашина со скоростью вращения абразивного инструмента 6000 об/мин. В качестве абразива применялись карборундовые круги и диски различной формы и размера, а также стальные боры для формирования пазов при подготовке зубов под полукоронки. Препарированию подвергались чаще всего третьи резцы, клыки, вторые и третьи премоляры и редко — первые моляры. Для предупреждения перегрева производилось постоянное орошение операционного поля водой. Время касания шлифовального камня к зубу и перерыв между ними равнялся в среднем 1 с.
В качестве провизорных коронок применялись колпачки из нержавеющей стали. При малых сроках опыта колпачки укрепляли дентин-пастой, при длительных — фосфат-цементом.
В конце опыта животных забивали огнестрельным оружием или электрическим током. Удаленные зубы как опытные, так и контрольные фиксировали в 20% нейтральном растворе формалина в течение 2—3 нед, подвергали декальцинации в 6% растворе трихлоруксусной кислоты и после обычной проводки по спиртам заливали целлоидином. На санном микротоме делали срезы толщиной 8—12 мкм, которые окрашивали гематоксилин-эозином, по Ясвоину, Маллори и пикрофуксином по Ван-Гизону.
Для изучения реакции нервных элементов пульпы зубов, препарированных под пластмассовые коронки, декальцинация проводилась в 12% растворе муравьиной кислоты. После повторной фиксации в 12% нейтральном растворе формалина делали срезы на замораживающем микротоме толщиной 60—100 мкм и импрегнировали серебром, окрашивали по методу Бильшовского—Грос.
Опыты состояли из пяти серий. В первую серию опытов было включено изучение реакции пульпы зубов, препарированных под пластмассовые коронки со сроком наблюдения 1 ч, 1,5,10,15,30 сут и 1 год (20 собак, 161 опытный и 134 контрольных зуба). Методика подготовки зубов под пластмассовые коронки состояла в снятии эмали и частично дентина толщиной по режущему краю и вестибулярной поверхности до 1,5 мм, с контактных поверхностей — 0,7—1 мм и с оральной поверхности до 1 мм.
Втррая серия опытов состояла в подготовке зубов под металлические коронки со сроком наблюдения 1,15 сут и 1 год (3 собаки, 30 опытных и 21 контрольный зуб). Методика подготовки зубов под такой вид коронок включает в себя снятие твердых тканей зуба со всех поверхностей на толщину 0,25—0,30 мм.
Третья серия опытов ставила своей целью исследовать реакцию пульпы зубов собак и ответ на подготовку их под комбинированные коронки. Срок наблюдения длился 1,15 сут и 1 год (6 собак, 53 опытных и 36 контрольных зубов). Методика препарирования зубов под этот вид коронок заключалась в снятии твердых тканей на толщину металла с оральной поверхности и несколько больше (до 1 мм) с остальных поверхностей.
В четвертой серии опытов производилось препарирование зубов собак под полукоронки при сроке наблюдения 1,15 сут и 1 год (6 собак, 48 опытных и 34 контрольных зуба). Методика подготовки зубов под такой вид несъемных протезов заключалась в сошлифовывании твердых тканей с контактных и оральных поверхностей на толщину металла. Кроме того, для фиксации коронки на опорном зубе создавались два продольных и один поперечный паз на контактных поверхностях и ниже режущего края. Глубина пазов равнялась в среднем 1 мм.
В пятой серии опытов (11 собак) изучалась реакция нервных элементов пульпы в ответ на препарирование зубов под пластмассовые коронки. Контролем в этих опытах служила пульпа зубов собаки, у которой последние не подвергались сошлифовыванию. Животные находились под наблюдением 1, 5,10,15,20,25,30,40 и 50 сут.
Микроскопическое исследование реакции пульпы животных на острую травму эмали и дентина при подготовке зубов под различные виды несъемных протезов позволило нам получить некоторые дополнительные данные о ее реактивности.
Исследования показали, что в ответ на острую операционную травму в пульпе зубов возникает как сосудистая реакция, так и реакция со стороны нервных проводников. Сосудистая реакция в ответ на острую
Рис. 54. Зуб собаки Очаговое кровоизлияние в коронковой пульпе после подготовки зуба под жакетную коронку. Срок опыта 1 сут.
Продольный срез.
Окраска гематокснлин-эозииом. Х80 (Погодин В. С.).
травму эмали и дентина выражается в расширении кровеносных сосудов, переполнении их кровью и в образовании кровоизлияний. Последние носят характер геморрагических инфильтратов или гематом (рис. 54). В первом случае элементы крови инфильтрируют соединительную ткань на каком-то ее участке, располагаясь в перемежку с одонтобластами и фибробластами. Структура соединительной ткани при этом в основном сохраняется. Гематомы представляют собой ограниченные различного размера скопления излившейся крови, которая или оттеснила клеточные элементы, или разрушила их настолько, что структура соединительной ткани в этом месте не выявляется. Каков механизм образования кровоизлияний: путем разрыва стенки сосуда или диапедеза форменных элементов крови через неповрежденную стенку? Прямых доказательств в пользу разрыва сосудов мы не имеем. В то же время наличие крупных гематом не позволяет полностью исключить эту возможность. Мы считаем поэтому, что кровоизлияния могут происходить тем и другим способом. Сосудистые расстройства были более выражены в коронковой части пульпы и меньше в корневой.
При подготовке зубов под пластмассовые и полные металлические коронки, когда снимался слой дентина со всех поверхностей зуба, кровоизлияния наблюдались во всех отделах коронковой пульпы. При подготовке зубов под металлические коронки с пластмассовой облицовкой, когда больше всего снималось тканей с вестибулярной поверхности зуба, сосудистые расстройства были более выражены в участках пульпы, прилегающих к указанной стенке полости зуба.
При подготовке зубов под полукоронки кровоизлияния преимущественно наблюдались в тех участках пульпы, которые прилегали к оральной и контактным поверхностям зуба, т. е. там, где снимался наибольший слой эмали и дентина и где создавались пазы для фиксации полукоронки. В корневой пульпе отмечались расстройства кровообращения в пришеечной и верхушечной областях. В пришеечной области они являлись как бы продолжением реакции коронковой пульпы. В верхушечной области кровоизлияния наблюдались вблизи верхушечного отверстия. Последнее обстоятельство дает основание предполагать, что кровоизлияния в области верхушечного отверстия явились следствием разрыва сосудистого пучка при удалении зубов.
Из сказанного следует два вывода. Во-первых, сосудистая реакция наиболее выражена в тех местах пульпы зуба, где твердым тканям была нанесена наибольшая травма, во-вторых, гиперемия сосудов и кровоизлияния являются стереотипной реакцией в местах травмы. Возможно также, что здесь имеет значение и тот факт, что корневая пульпа отличается некоторыми особенностями в строении: она представлена рыхлой соединительной тканью, в которой имеются крупные магистральные сосуды.
Как уже было отмечено, наибольшие сосудистые расстройства имеют место в коронковой пульпе и больше выражены при подготовке зубов под пластмассовые коронки. Вместе с тем для кровоизлияний в коронковой пульпе характерна определенная локализация. Чаще всего геморрагические инфильтраты и гематомы обнаруживаются в слое одонтобластов и пододонтобластическом слое. Кровоизлияния особенно обширны в роге пульпы. В центральном слое пульпы чаще встречаются геморрагические инфильтраты, реже — гематомы. Кровь, излившаяся в периферическом слое пульпы, приводит к разрушению одонтобластов, к их отслойке и даже к образованию неопределенной формы и различного размера полостей. Когда гематома располагается в периферическом слое пульпы, можно наблюдать внедрение лейкоцитов и ядер одонтобластов в предентин и дентинные канальцы.
Внедрение ядер одонтобластов в дентинные канальцы описано многими авторами в связи с теми или иными воздействиями на твердые ткани зуба (Шорин В. Д., 1965; Orban В., 1941; Marsland Е. et al., 1957; Bramstrom M., 1960, 1963).
С. 3. Зихерман (1967) наблюдал внедрение ядер одонтобластов в дентинные канальцы зубов, на которых никаких манипуляций не производилось. Большинство авторов связывает это явление с механическим повреждением твердых тканей зуба кончиками щипцов при экстракции, а также в связи с повышением внутрипульпарного давления и разрушением слоя одонтобластов кровоизлиянием. Некоторые авторы связывают явление миграции ядер одонтобластов в дентинные канальцы с обезвоживанием, возникающим при препарировании твердых тканей без охлаждения. Мы полагаем, что в данном случае внедрение ядер одонтобластов и лейкоцитов в дентинные канальцы является следствием повышенного внутрипульпарного давления в связи с расширением сосудов, гиперемией и кровоизлияниями.
Резко выраженная сосудистая реакция отмечается уже через 1 ч после подготовки зубов под пластмассовые коронки. К концу суток эта реакция достигает максимальной степени. Через 5 сут сосудистые расстройства как бы стабилизируются, но явных признаков рассасывания отметить еще не удается. В препаратах 10- и 15-дневного опыта в реакции пульпы зуба выявляются новые свойства. СПи выражаются в усилении макрофагальной реакции, крупные макрофаги обнаруживаются в очагах инфильтрации. Одновременно с макрофагальной реакцией в керонковой пульпе отдельных зубов появляется небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. Наблюдается краевое стояние лейкоцитов, что является одним из признаков слабо выраженного асеп-
Рис. 55. Зуб собаки. Ложные кисты и сетчатая дистрофия коронковой пульпы. Продолжительность опыта 1 год.
Поперечный срез. Окраска гематоксилин-эозином. Х80 (Погодин В. С.).
тического воспаления. Может быть даже лучше в этом случае говорить об асептическом воспалении как о реакции на раздражение.
В дальнейшем происходит рассасывание гематом и уже в препаратах 15-дневного опыта их не удается обнаружить. Однако наблюдаются рассеянные по соединительной ткани коронковой пульпы отдельные эритроциты, лейкоциты и макрофаги. В препаратах месячного срока никаких следов кровоизлияний уже отметить не удается, но в коронковой пульпе некоторых зубов имеют место остаточные явления в виде сетчатой дистрофии и ложных внутрипульпарных кист (рис. 55). Они локализуются главным образом в коронковой пульпе и чаще в ее роге. Полости имеют различную форму и могут как занимать пристеночное положение, так и располагаться в центральных слоях пульпы. Просвет их свободен от клеточных элементов, выраженной оболочки обнаружить не удается, лишь по периферии их отмечаются фибробласты с вытянутой формой ядра. Если такая полость находится вблизи слоя одонтобластов, последний разрушается, при расположении в пододонгобластическом слое она уплощает периферический слой клеток пульпы. Эти кисты исследователи называют внутрипульпарными (Михайлов А. А., 1935; Сиповский П. В., 1953; Manley Е., 1945).
При объяснении генеза внутрипульпарных кист были высказаны различные предположения. Так, Е. Manley связывал их образование с эпителием, который попадает в пульпу в начальных стадиях формирования зуба. П. В. Сиповский считает, что они возникают при сетчатой дистрофии путем слияния полостей, а также при растяжении лимфатических сосудов и при рассасывании абсцессов и кровоизлияний. Мы также полагаем, что одной из причин образования кист пульпы является рассасывание гематом. Последние, по нашему мнению, не прорастают соединительной тканью, а их форменные элементы рассасываются под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов, а на их месте возникают полости, имеющие очень нежную соединительнотканную капсулу. Такие полости лишены эпителиальной выстилки, неотделимы от окружающей ткани и поэтому мы считаем более правильным называть их псевдокистами.
Изучение микроскопических препаратов через 1 год после опытов показало отсутствие в пульпе зубов каких-либо сосудистых расстройств. При этом закономерно выявляется другая реакция пульпы. Мы имеем в виду отложение заместительного дентина на стенках полости зуба против тех участков коронки, которые подвергались наибольшему повреждению. Впервые эта реакция была нами отмечена через 15 дней после опыта, но тогда она носила случайный характер. Через 1 год она выявлялась закономерно в большинстве опытных зубов (рис. 56).
Отложения заместительного дентина имели форму полулуния и представляли собой иррегулярный дентин. Лишь в одном опыте эта реакция была выражена в виде отложения заместительного дентина преимущественно с регулярным расположением дентинных канальцев. Заместительный дентин всегда прикрыт слоем одонтобластов. Если он сильно вдается в пульпарную камеру, то периферические клетки пульпы истончаются.
В свое время А. И. Абрикосов (1914) характеризовал отложения заместительного дентина как биологически
Рис. 56. Зуб собаки. Отложение заместительного дентина на стенке полости зуба. Продолжительность опыта 1 год.
Продольный срез. Окраска гематоксилин-эозином. Х80 (Погодин В. С.).
обусловленную защитную реакцию организма. Такой точки зрения придерживаются многие авторы. Лишь И. Г. Лукомский (1948) дает заместительному дентину название дегенеративного и расценивает его отложение как признак упадка, а не биологической полноценности пульпы. Мы, как и А. И. Абрикосов, рассматриваем эту реакцию как защитную и видим в ней одну из форм регенерации дентина.
Наряду с опытными зубами изучалась пульпа зубов противоположной стороны челюсти, не подвергшейся операции. При микроскопическом изучении препаратов было выявлено, что в пульпе этих зубов наблюдаются единичные точечные кровоизлияния, расположенные преимущественно в корневой пульпе. Чем объяснить происхождение этих кровоизлияний? Не может быть и речи о непосредственном воздействии травмы. Следовательно, надо искать какие-то другие причины. Д. Н. Джумадиллаев (1966) также наблюдал в пульпе непрепарированных зубов противоположной стороны челюсти собаки сосудистые расстройства в виде кровоизлияний. Их происхождение он связывает с рефлекторным влиянием препарования зубов опытной стороны. Не вступая в полемику с Д. Н. Джумадиллаевым, мы хотели бы обратить внимание на два факта. Во-первых, единичные, точечные кровоизлияния могут встречаться и в интактных зубах, во-вторых, единичные кровоизлияния могут возникать в результате острых потрясений при наступлении смерти животного. Это же следует сказать и в отношении гиперемии сосудов. Сама по себе гиперемия, обнаруживаемая на препаратах, еще не свидетельствует о том, что она существовала при жизни животного. Она могла возникнуть во время смерти. Поэтому связать единичные кровоизлияния в пульпе непрепарированных зубов с операционной травмой очень трудно. По (Крайней мере это нужно делать с осторожностью.
Мы не представляем себе существование реакции сосудов пульпы на операционную травму без соответствующей реакции нервных элементов ее. Поэтому были изучены изменения нервных элементов пульпы при подготовке зубов под пластмассовые коронки. Этому исследованию предшествовало изучение иннервации пульпы зубов контрольных животных.
Исследования микроскопических препаратов показало, что пульпа зуба собак богато снабжена нервными элементами. Так же как и у человека, через вехушечное отверстие и дельтовидные канальцы в пульпу зуба собаки входят нервные пучки различной толщины, сопровождающие кровеносные сосуды. Они состоят из мякотных и безмякотных волокон. Начиная с нижней трети корневой пульпы, эти пучки образуют один основной ствол, проходящий в центральной зоне корневой пульпы, и несколько дополнительных, расположенных по обе стороны от основного. На протяжении всей корневой пульпы от этих пучков отходят отдельные стволики и волокна, часть которых, круто изменяя направление, поворачивает в сторону вехушечного отверстия. От боковых пучков отходят дихотомически ветвящиеся сопровождающие (Кровеносные сосуды корневой пульпы отдельные волокна, которые направляют свои веточки в сторону слоя одонтобластов. Отмеченные элементы принимают участие в иннервации одонтобластов и стенок кровеносных сосудов.
Рис. 57. Зуб собаки. Пододонтобластическое нервное сплетение в коронковой пульпе.
Импрегнация серебром по Бильшовскому—Грос. Х90. (Погодин В. С.).
Нашими исследованиями корневой пульпы зубов собак было установлено наличие в ней пододонтобластического сплетения Рашкевича. Кроме того, имели место случаи проникновения отдельных нервных волокон в зону предентина. Эти данные свидетельствуют о том, что корневая пульпа зубов собак значительно богаче иннервирована, чем таковая у человека. В последней, согласно данным И. М. Оксмана (1953) и Л. И. Фалина (1963), указанные образования пока что не были обнаружены.
В центральной зоне корневой, а также и коронковой пульпы наблюдается хорошо выраженное нервное сплетение, петли которого имеют различную форму и величину. От него отходят тоненькие стволики и отдельные волокна. Последние, дихотомически ветвясь, направляют свои веточки в различные отделы пульпы.
`В коронковой пульпе вдоль внутренней границы дентина параллельно слою одонтобластов располагается пододонтобластическое сплетение (рис. 57). Наибольшего развития оно достигает в области рогов пулыпы, соответственно режущим краям и буграм коронковой части зуба. Здесь отдельные волокна и стволики, принимая радиальное направление, напоминающее по форме «метелку», образуют густую сеть. Отходящие от сплетения многочисленные волокна многократно дихотомически ветвятся, проникая в слой одонтобластов и достигая зоны предентина. Иногда они наблюдаются в краевой зоне плащевого дентина.
До настоящего времени остается спорным вопрос о месте рееположения нервных волокон в дентине. При просмотре наших препаратов создавалось впечатление, что они в одних случаях располагались в дентинных канальцах в других — в основном веществе. Кроме того, встречались отдельные волокна, имеющие поперечное направление. Разнообразные нервные окончания наблюдались в слое одонтобластов, предентине и обызвествленном дентине. Они в большинстве случаев имели форму заостренных «усиков», «петелек» и колбовидных расширений. В области сосудистой стенки они принимали вид «коготка» или вилочкообразных «усиков».
Наши данные показывают, что в обычных условиях в пульпе зубов собак выраженных дистрофических изменений нервных стволиков не наблюдается. Встречающиеся иногда неравномерная их импрегнация, незначительной величины и различной формы расширения и мелкие перехваты, вероятно, следует отнести к явлениям физиологическим. Изучение нервных элементов пульпы не препарированных зубов противоположной стороны челюсти подопытных собак показало, что наблюдающиеся морфологические изменения в некоторой степени соответствовали таковым в нормальных условиях. Однако при этом несколько чаще встречались различной формы и величины расширения, вздутия и неглубокие перехваты. Кроме того, импрегнация мякотных волокон была неравномерной. Изменения безмякотных волокон были выражены слабо и определялись в основном несколько усиленной извитостью.
Анализ экспериментального материала показывает, что уже в ранние сроки — через 1—5 сут после препарирования зубов под пластмассовые коронки, нервные элементы пульпы выявляют различные изменения. По ходу мякотных нервных волокон встречаются натеки нейроплазмы, различной формы и величины вздутия осевого цилиндра и глубокие перехваты. Степень импрегнации миелиновой оболочки и осевого цилиндра неодинакова. Последний иногда в отдельных местах резко истончался и слабо импрегнировался серебром. Миелиновая оболочка здесь подвергается глубоким процессам деструкции. В зоне коронковой пульпы отдельные нервные волокна распадались на различной формы и величины фрагменты, что указывает на глубокую стадию деструкции.
При более поздних сроках (10—25 сут) деструктивные явления отмечались как в коронковой, так и в корневой пульпе. В коронковой пульпе мякотные нервные волокна подвергались различным стадиям деструктивных изменений. По ходу некоторых из них `наблюдались вакуоли и глубокие перехваты. Отдельные участки, соединенные между собой тоненькими перешейками, имели веретенообразную, .прямоугольную и шаровидную форму. Здесь же встречались мякотные волокна, распавшиеся на отдельные фрагменты и зерна. Безмякотные нервные волокна коронковой пульпы имели веретенообразной формы варикозные утолщения, разволокнение и повышенную извитость. Во многих местах лемоциты, окружающие аксоны, слабо импрегнировались и находились в состоянии разрушения.
Подобные изменения нервных элементов наблюдались и в корневой пульпе. В последней мякотные нервные волокна в значительной степени гипертрофированы, внешние очертания и структура их резко изменены. В них встречаются светлые вакуоли. По их ходу наблюдались веретенообразной, дискообразной и бокаловидной формы расширения, которые интенсивно восстанавливались солями серебра. Безмякотные нервные волокна корневой пульпы неравномерно импрегнировались, по ходу их располагались крупные веретенообразной формы расширения, некоторые из них подвергались разволокнению.
Известный интерес представляют опыты продолжительностью в 30—50 сут. В это время наблюдается нарастание деструктивных изменений нервных элементов корневой пульпы. В коронковой пульпе реактивно измененные волокна, по-видимому, в некоторой степени принимают обычный вид. Мякотные нервные волокна корневой пульпы имели глубокие перехваты, различной формы и величины расширения, натеки нейронлазмы. В некоторых случаях отмечался полный распад осевого цилиндра и волокна в целом. Фрагменты распавшихся структур принимали веретенообразную, грушевидную и округлую форму. Эти образования закономерно располагались в виде цепочки по ходу волокна, часто .примыкая к сосудистой стенке. Безмякотные нервные волокна неравномерно импрегнировались, местами имели расширения и извитость.
Каковы причины сосудистых расстройств в пульпе зуба и изменений нервных элементов? Эти причины мы видим, во-первых, в перегреве пульпы зуба, поскольку методы предупреждения перегрева пока что несовершенны; во-вторых, в вибрации зуба, особенно опасной при плохо централизованных инструментах; в-третьих, в раздражениях, которые передаются на пульпу с поверхности обнаженного дентина. Они могут носить характер физических факторов, передаваясь на пульпу через оставшийся слой дентина. Но они могут носить и характер химических факторов, оказывая непосредственное раздражение волокон Томса в обнаженных дентинных канальцах.
Таким образом, нашими гистологическими исследованиями выявлено, что в ответ на операционную травму в пульпе зуба возникают сосудистые расстройства в форме геморрагических инфильтратов и гематом. Одновременно выявляются и деструктивные изменения нервных проводников. Эта реакция при препарировании зубов под жакетные коронки более выражена в коронковой пульпе и почти отсутствует в корневой. В последующем кровоизлияния рассасываются, замещаясь соединительной тканью. Но иногда на месте гематом возникают ложные внутрипульпарные кисты. В какой степени эти остаточные явления снижают функцию пульпы, сейчас сказать трудно. Но здесь не лишне заметить, что подобные кисты наблюдались многими исследователями и в зубах со здоровой эмалью и дентином. При обильной анастомозирующей сосудистой сети пульпы вряд ли они в состоянии вызвать серьезные нарушения трофики дентина и эмали. Это подтверждается также еще и тем, что после ликвидации сосудистых расстройств в пульпе закономерно выявляется защитная реакция в виде отложений заместительного дентина на стенках полости зуба. Отложения вторичного дентина располагаются против места травмы эмали и дентина. Эта реакция является органной специфичностью ткани пульпы зуба и свидетельствует о ее больших реактивных возможностях.